Тромбоэмболия

Главный ветврач Сотников Владимир Валерьевич

«Клиника ветеринарной медицины, травматологии и интенсивной терапии»

г. Санкт-Петербург

ветврач, к.в.н. Герке Валентин Степанович

«Клиника ветеринарной медицины, травматологии и интенсивной терапии»,

Санкт-Петербургская гос.академия ветеринарной медицины

Ветеринарный врач Андреев Андрей Андреевич

«Клиника ветеринарной медицины, травматологии и интенсивной терапии».

Впервые в 1856 г. Р. Вирхов ввел понятие эмболия и теоретически обосновал эмболическую непроходимость артерий. Вирховская триада тромбообразования (замедление тока крови, изменение или повреждения внутренней оболочки сосуда и повышение свертываемости крови) до сих пор сохраняет патогенетическое значение.

По данным М. Д. Князева и О. С. Белорусовой (1997) выделяют три степени острого нарушения кровообращения: компенсацию, субкомпенсацию, и декомпенсацию. А.А. Шалимов и Н. Д. Дрюк (1979) выделяют четыре степени ишемии тканей: 1-легкую 2-среднюю 3-тяжелую 4-гангрены.(1)

Тромбоэмболия (ТЭ) - синдром острого нарушения кровообращения в результате эмболизации (полной или частичной закупорки) артерии тромбом, образовавшимся, как правило, в венозном русле. При образовании тромба в венах легких (в малом круге кровообращения) эмболизация возникает в артериях большого круга кровообращения. В свою очередь, при тромбообразовании в полых венах эмбол попадает в легочные артерии.

Причина тромбоэмболии по своему характеру одна – повышенное тромбообразование в венозном русле, однако возникает вопрос: что его вызывает?

Для определения причин тромбообразования следует рассмотреть основные особенности гемокоагуляции в венозном русле. Наиболее значимы в образовании тромбов в венах плазменные факторы свертывания крови (отличительная особенность артериального тромба - его тромбоцитарное происхождение). Плазменных факторов гемокоагуляции на данный момент известно тринадцать (по внешней и внутренней системе активации). Активация каскада реакций свертывания крови может быть вызвана повреждением эндотелиальных клеток с выходом из них тканевого тромбопластина. Механическое повреждение и контакт крови с субэндотелиальным слоем сосуда активирует фактор Хагемана. Повреждение и гибель клеток эндотелия с выходом из них лизосомальных протеаз тоже повышает риск тромбообразования, т.к. эти протеазы имеют ферментативную активность, сходную с фактором Прауэра-Стьюарта и с тромбином. Таким образом, причиной повышения свертываемости крови является любое повреждение стенки сосуда, попадание в кровь протеолитических ферментов (в том числе пищеварительных). Кроме того, повышение свертываемости наблюдается при повреждении антикоагулянтной системы крови. Состояние последней контролируется эндотелиоцитами (гепарины) и печенью (витамин-К-зависимые белки - антитромбин III, антипротеин С и S, Антитрипсин и т.д.).

Из вышесказанного следует, что причин, приводящих к тромбообразованию, может быть достаточно много. Вот основные из них:

1. Септические состояния и генерализованные инфекции
2. Все виды шока
3. Все терминальные состояния
4. Острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз
5. Хирургические вмешательства
6. Акушерская патология
7. Иммунные и иммунокомплексные заболевания
8. Травматическая болезнь
9. Аллергии
10. Опухолевые заболевания (в том числе гигантские и множественные ангиомы)
11. Обильные кровотечения
12. Отравление гемолизирующими ядами
13. Обильная и частая гемотрансфузия
14. Ятрогенная гиперкоагуляция (неадекватное применение препаратов, повышающих свертываемость крови)
15. Ишемия эндотелиоцитов в результате ремоделирования стенки сосуда при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

В клинической практике встречаются тромбоэмболии самых различных артерий как малого, так и большого круга кровообращения. По опыту врачей нашей клиники можно с уверенностью говорить, что наиболее часто у кошек встречается тромбоэмболия брюшной аорты. Тромб локализуется преимущественно в области бифуркации аорты. Наряду с этим часто встречается обтурация (закупорка) почечных артерий, обнаруживались тромбы в начальной части брюшной аорты в области отхождения чревных и почечных артерий. Случаи тромбоэмболии легочной артерии у кошек встречаются значительно реже.

При возникновении тромбоэмболии имеют место два патологических процесса: механическая обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций - тромбоксаны, серотонин, гистамин, калликреин и т.д. Расстройство кровообращения в участке, расположенном ниже окклюзии приводит к острой гипоксии и ишемии, что вызывает дополнительный выброс биологически активных веществ из ишемизированных тканей. Все это приводит к развитию порочного круга в нарушениях свертывающей и противосвертывающей систем, глубокие ишемические повреждения, нарушения микроциркуляции, шок, кома и гибель всего организма.

Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭ по объёму поражённых сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития (острая, подострая и хроническая рецидивирующая). ТЭ расценивается как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония. Немассивная ТЭ диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Тромбоэмболия кошек, в связи со своей распространенностью и специфичностью развития уже во всем мире рассматривается не как синдром, а как самостоятельная нозологическая единица – ишемическая нейромиопатия кошек. Она часто является прямым последствием кардиомиопатии кошек. У кошек с ТЭ при ангиографии мы, обычно, наблюдали дилатацию левого предсердия и гипертрофические или дилатационные изменения левого желудочка. Чаще у кошек наблюдается аортальная ТЭ.

При хронической сердечной недостаточности запускается целый ряд механизмов, приводящих к повышению свертываемости крови:

1. Недостаточность кровообращения сопровождается хронической гипоксией тканей, что вызывает постепенное длительное нарастание ишемических процессов в тканях и, в конечном счете, регулярное повышение выхода в кровь продуктов ишемического повреждения клеток (гистамин, серотонин, простагландины, лизосомальные ферменты, фосфолипиды клеточных мембран и т.д.), что активизирует свертывающую систему крови.
2. Застойные явления в печени вызывают нарушения регуляции противосвертывающей системы крови.
3. Активация нейрогуморальных механизмов повышения артериального давления (Симпатико-адреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, вазопрессин-альдостероновая система и т.д.) и угнетение естественных антигипертензивных механизмов (натрийуретический пептид, эндотелин, NO и др.), что является основой патогенеза хронической сердечной недостаточности, приводят к ремоделированию сосудистой стенки. Гипертрофия и фиброз гладкомышечной оболочки сосуда нарушает трофику эндотелия. Это приводит к гибели эндотелиоцитов, контакту крови с субэндотелиальным слоем, с коллагеном, это вызывает увеличение свертываемости крови с преимущественной активацией плазменных факторов гемокоагуляции.

Наличие этих механизмов при хронической сердечной недостаточности обуславливает необходимость регулярного применения при кардиомиопатиях и пороках клапанного аппарата сердца препаратов-антикоагулянтов (аспирин, варфарин, финилин и др.) и системных антигипоксантов (милдронат, эмицидин, рибоксин и т.д.).

Таким образом, основой профилактики тромбоэмболии кошек является своевременная диагностика хронической сердечной недостаточности и назначение кошкам, больным сердечной недостаточностью, непрямых антикоагулянтов пожизненно. Следует помнить, что при применении антикоагулянтов необходимо контролировать свертываемость крови. На основании данных по скорости гемокоагуляции можно решать вопрос о применении кумариноподобных препаратов (Варфарин, Финилин и др.) или препаратов, обладающих более мягким антиагрегантным действием (пентоксифиллин, аспирин). Такая тактика позволяет эффективно профилактировать тромбоэмболию, вызванную сердечной недостаточностью. Однако, это не позволяет выявлять и профилактировать ТЭ, вызванную другими причинами. Целесообразность описанной профилактической тактики объясняется тем, что хроническая сердечная недостаточность является наиболее частой причиной тромбоэмболии у кошек (более 85% случаев).

Изучив механизмы, способные вызывать патологическое тромбообразование, становиться понятным, что тромбоэмболия имеет высокий риск рецидивирования. Стоит заметить, что рецидив, как правило, протекает тяжелее предыдущих эпизодов. При остром течении болезни наблюдается высокая летальность.

Клиническая картина и прогноз

Клинически тромбоэмболия характеризуется внезапностью. Признаки развиваются очень быстро. Выраженное угнетение, комплекс неврологических расстройств. Наблюдая за поведением животных, складывается впечатление, что пациенты чувствуют боль, но место локализации этой боли определить не удается.

В основе развития неврологических симптомов при ТЭ лежит ишемическое повреждение нервной ткани как наиболее чувствительной к недостатку кислорода. Так уже через 3 мин после нарушения кровообращения в нервной ткани развиваются признаки ишемии, особенно подвержено некрозу серое вещество спинного мозга. По степени неврологических расстройств можно косвенно судить о тяжести ТЭ. Во всех случаях ТЭ нами наблюдались парезы и параличи с симптомами поражения нижних двигательных нейронов (вялый паралич). Ослабление или отсутствие рефлексов понижение или отсутствие болевой чувствительности. Встречается монопарез, парапарез и тетрапарез. У собак имел место синдром Броун - Секара. Синдром характерен для ТЭ одной сулькальной (бороздчатой) артерии.

По данным проведенных в ряде случаев миелографий (3 собаки и 7 кошек) изменений характерных для компрессионных поражений спинного мозга не выявлено. Во всех случаях нарастание неврологических симптомов проходило в течение нескольких часов. В тех случаях, когда степень неврологических расстройств была 4 – 5, полной регрессии симптомов не наблюдалось.

Нами наблюдалось два случая тромбоэмболии у кошек, когда при проводимой ангиографии диаметр бедренных артерий различался в два раза. Регресс неврологических симптомов проходил быстрее на той конечности, где диаметр сосуда был больше.

Распределение животных по группам мы предлагаем проводить  следующим образом:

·     1 группа: Нарушение кровообращения – компенсированное, степень ишемии – легкая. Неврологические расстройства 1-3 степени

·     2 группа: Кровообращение – субкомпенсированное, степень ишемии – средняя. Неврологические расстройства 3-4 степени

·     3 группа: Кровообращение – декомпенсированное, степень ишемии – тяжелая, гангрены. Неврологические расстройства 5 степени.

При проводимом лечении в первой группе 100% выживаемость при полном восстановлении функции конечностей, причем у животных этой группы часто наблюдается самовыздоровление. Диагностика и лечение у животных этой группы необходимы для профилактики рецидивов, которые встречаются при отсутствии лечения у большинства таких пациентов.

Во второй группе 80% выживаемость с неполным восстановлением функций конечностей.

Третья группа 100% летальность.

Предлагаемое нами такое разделение на группы проводится на основании клинических и неврологических симптомов, тяжесть которых кореллирует с данными ангиографии. Это позволяет наиболее точно оценить прогноз и целесообразность лечения. В третьей группе терапевтическое лечение оказывается не эффективно. Вероятно, необходимо проводить срочное хирургическое лечения.

Диагностика

Диагноз ставится на основании:

·     Неврологического обследования.

·     Клинических симптомов (парезы, параличи, боль, понижение температуры в пораженных конечностях).

·     Биохимического и клинического анализа крови.

·     Ангиографии (является наиболее ценным методом).

·     Миелографии (для исключения компрессионных повреждений спинного мозга).

·     Полного (по возможности) кардиологического обследования (ЭКГ, Rg-КГ, ЭХОКГ).

·     УЗИ сосудов с Доплером.

·     В случае гибели животного проводится патологоанатомическое вскрытие.

Существует много лабораторных методов диагностики, но мы остановимся на наиболее значимых и доступных в ветеринарии:

Определение времени свёртывания нестабилизированной крови.

• Метод Ли и Уайта (1913 г.).

Определяется скорость образования сгустка в венозной крови при 37^oС с поправкой на то, что перемешивание крови в пробирке искусственно ускоряет процесс коагуляции. Чаще всего используют двухпробирочный вариант теста. Две чистые и сухие пробирки устанавливают в водяной бане. Производят венепункцию и подставляют первую пробирку. При появлении крови из иглы включают секундомер. Набирают в 1-ю пробирку 1 мл крови и подставляют 2-ю пробирку, замечая по секундомеру время поступления в неё первой порции крови. Обе пробирки с равным количеством крови сразу устанавливают в водяную баню. После этого через каждые 30 секунд наклоняют 1-ю пробирку на 60-70^oС. До того момента, пока в ней не произойдёт свертывание, и кровь при наклоне перестанет перемещаться в пробирке. При этом 2-я пробирка остаётся неподвижной. После того как по секундомеру отмечено время свёртывания крови в 1-й пробирке, начинают наклонять через каждые 30 с 2-ю пробирку, и регистрируют время свёртывания находящейся в ней крови. В момент полного свёртывания выключают секундомер. Интервал времени от момента запуска секундомера до свёртывания крови во второй пробирке характеризует общее время спонтанного свёртывания венозной крови при контакте со стеклом. Это простейший общий коагуляционный тест, выявляющий наиболее грубые нарушения в системе свёртывания крови.

• Микрометод.

Определяется время свёртывания венозной крови при 37^oС. Сухой иглой без шприца из вены берут кровь в две сухие стеклянные пробирки, в каждую по 0,1 мл. Первые капли крови выпускают на ватный тампон. Секундомер включают сразу же при поступлении первой порции крови в пробирку. Пробирки с кровью ставят в водяную баню. Через 2 мин после включения секундомера, а затем через каждые 30 с пробирки наклоняют на 50-60 градусов. Пока кровь не свернулась, она растекается по стенке пробирки; при наступлении свёртывания растекание крови прекращается. В этот момент выключают секундомер. Время свёртывания выражается в минутах по среднему показателю из двух определений. Нормальное время свёртывания 5-10 минут. Менее точен, чем метод Ли и Уайта.

• Определение протромбинового времени.

Определяется время свёртывания рекальцифицированной цитратной плазмы при добавлении к ней тромбопластина. Активность тромбопластина тестируется на нормальной плазме. Из вены берут кровь и смешивают с раствором цитрата или оксалата натрия (9:1). Центрифугируют в течение 5-7 минут при 1500 об/мин; 0,1 мл плазмы переносят в другую небольшую пробирку и ставят в водяную баню. Готовят смесь из равных объёмов раствора хлорида кальция и суспензии тромбопластина, ставят пробирку со смесью в водяную баню. Через 2 мин 0,2 мл тромбопластин-кальциевой смеси вводят в пробирку с 0,1 мл исследуемой плазмы, немедленно включают секундомер, смешивают содержимое пробирки и определяют время свёртывания. Параллельно исследуется нормальная эталонная плазма. Нормальное протромбиновое время должно быть в пределах 8,7 - 10,5 секунд.

• Определение концентрации фибриногена (у кошек 150 - 300 мг%).
• Определение активности антитромбина III.
• Определение плазмина и плазминогена в плазме.

Мы выборочно перечислили далеко не все методы лабораторной диагностики, а только более доступные и менее трудоёмкие.

Определение количества тромбоцитов не является диагностическим признаком - и зависит от стадии заболевания. Нормальное количество тромбоцитов у кошек 160 - 660 х10³ /мл.

Лечение кошек с ТЭ

При постановке диагноза ТЭ:

1. Необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение центрального венозного давления за счёт венозной вазодилатации, диуретики, кроме жизненных показаний.
2. Обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови (полиглюкины, реополиглюкин и др.)
3. предотвратить дальнейшее ишемическое повреждение еще живых клеток организма (преднизолон, антиоксиданты в больших дозах, как Рексод, Эмицидин и др.)
4. Проведение тромболитической терапии в течение 1-3 дней
5. Назначение прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) в течение 7 дней
6. За 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты (варфарин, финилин, аспирин и др.) на период не менее 3-х месяцев, но лучше пожизненно (такой опыт применения варфарина в нашей клинике есть).
7. Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает текучесть крови, способствует эффективному прохождению крови через изменённое сосудистое русло малого круга кровообращения.
8. Тромболитическая терапия является стандартом лечения при ТЭ, показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные (закупоренные) сосуды, уменьшения давления в сосудах. Механизм действия тромболитиков един - активация неактивного комплекса плазминогена в активный плазмин, являющийся естественным фибринолитиком. В настоящее время в клинической практике при лечении ТЭ используют две группы тромболитических препаратов: не обладающие сродством к фибрину (стрептокиназа, урокиназа), создающие системный фибринолиз; обладающие сродством к фибрину тромба (тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа), которые работают только на тромбе, за счёт наличия Sh радикала, аффинного к фибрину.

Тромболитическая терапия проводится в течение 24-72 часов.

Режимы введения тромболитиков:

• Стрептокиназа - болюсом внутривенно 15 000 - 25000 ЕД на 20 - 40 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчёта 5000 - 10000 ЕД/час.
• Урокиназа - 10000 ЕД болюсно в течение 5 минут, затем около 1000 ЕД/кг/час в течение 12- 24 часов.
• ТАП или Альтеплаза - около 1-2 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,15 мг/кг за 30 мин, далее 0,1 мг/кг за 60 минут.

Также нами с успехом применялся фибринолизин.

После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия в течение 7 дней. При отсутствии тромболитиков лечение ТЭ следует начинать с внутривенного введения гепарина. Необходимо помнить, что при лечении гепарином возможно появление гепарин – индуцированной тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов. Поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови. С учётом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении ТЭ используют низкомолекулярные гепарины - надропарин, дальтепарин, эноксапарин, клексан. За 1-2 суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты. Непрямые антикоагулянты (аспирин, варфарин, финилин и др.) необходимо назначать пожизненно.

В нашей клинике, наряду с инфузионной и тромболитической терапией, применяли препараты из группы антиоксидантов (эмицидин, рексод и др.) и антигипоксантов (милдронат, неотон), препараты, улучшающие периферическое кровообращение (пентоксифиллин), проводили противошоковую терапию.

Есть данные об уменьшении частоты возникновения ТЭ при применении ацетилсалициловой кислоты (АСК). При использовании комбинации ацетилсалициловой кислоты (с осторожностью) и гидроксида магния (Кардиомагнил) устраняется раздражающее действие АСК на слизистую желудка даже при длительном приёме.

При проведении длительной антикоагулянтной терапии необходимо контролировать свертываемость крови. При формировании режимов и дозировки таких препаратов, как Варфарин, Аспирин, Фенилин наиболее удобный метод оценки свертывания крови – метод Ли-Уайта, хотя, конечно, лучше и надежнее ориентироваться по протромбиновому времени. В дальнейшем, если владельцам сложно привозить своего питомца ежемесячно в клинику, их можно обучить проведению экспресс оценки гемокоагуляции. Для этого необходимо простое чистое предметное стекло. У животного берут три капли крови на стекло. Стекло, для поддержания температуры, кладут на ладонь или на запястье, и покачиванием проверяют текучесть крови. При таких условиях кровь должна сворачиваться за 5 – 9 минут, а на фоне применения антикоагулянтов – 7 – 9. Если время свертывания крови уменьшается, то необходимо увеличивать дозу препарата и наоборот.

Хирургическое лечение

По данным профессора Безалти (Турция) удаление тромба при тромбоэмболии аорты у кошек возможно. Проводится такая операция в тех случаях, когда тромб локализован в области бифуркации аорты. Вскрывается аорта в области бифуркации, затем током крови тромб вымывается из сосуда, после этого аорта зашивается. Сложность такой операции связана, в первую очередь с тяжестью состояния пациента и с поздним обращением в клинику.

В медицинской литературе мы нашли некоторую историческую справку и провели некоторый обзор.

В 1895 году И.Ф. Сабанеев попытался удалить тромб из бедренной артерии. В 1897 году Р.Р. Вреден успешно удалил тромб из бифуркации аорты.

Многие хирурги считают, что предельным сроком для проведения операции является 12 ч после возникновения эмболии. R Fonteine приводит следующие цифры: в сроки до 10 ч с момента закупорки артерии кровоток  удалось восстановить у 66% больных, ампутация проведена у 25,5% больных. В сроки от 10 до 24 ч восстановлен кровоток  у 43 % больных, ампутация сделана 19% больных. После 24ч кровоток восстановлен у 31%, а ампутация выполнена у 31% больных. Летальность у больных  с периодом нарушения кровообращения более суток  достигает  38%.

Высокая летальность при тромбоэмболии связана с синдромом «включения» (реперфузии). Суть этого синдрома в том, что «ишемические токсины» (продукты ишемического некроза), попадая в кровь, оказывают патогенное воздействие на жизненно важные органы и системы, замыкая при этом ряд «порочных кругов» эндотоксикоза. Не до конца известен состав «ишемических токсинов», но известно, что это, главным образом, вещества, входящие в состав длительно ишемизированых тканей, кровоток в которых возобновлен. К этим веществам относятся аутоантигены, свободные радикалы, большое количество простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, гистамина, серотонина, ионов калия, водорода, продукты полураспада белков (аммиак, амины и амиды) и т.д. Эти вещества вымываются в кровь и лимфу в огромных количествах. К тому же в ишемизированных тканях нарушены процессы окисления из-за блокады окислительно-восстановительных ферментных митохондриальных систем. В связи с этим,  кислород, поступающий в ткани после возобновления в них кровотока, не усваивается, а участвует в образовании токсичных продуктов перекисного окисления.

Постишемические изменения мышц своеобразны: явления некроза в них развиваются неравномерно, отдельные миофибриллы повреждены, а некоторые сохранены, что не дает возможности иссечь зону некроза.

Нами был удален тромб из аорты у кошки с пятой степенью неврологических расстройств. Однако, учитывая тот факт, что с момента эмболии до проведения операции прошло двое суток, несмотря на восстановление кровотока, нам не удалось справиться с токсическим шоком реперфузии. Прооперированная кошка пришла в сознание, но через 6 часов после окончания операции – внезапная смерть.

Патологоанатомические признаки

Основной признак на вскрытии – обнаружение тромба. При ишемической нейромиопатии кошек основное расположение тромба – бифуркация аорты. Тромбы меньших размеров можно обнаружить в полостях сердца, в почечных артериях.

При вскрытии брюшной полости бросается в глаза сильная анемия внутренних органов, при этом печень, наоборот, полнокровная. На фоне этих изменений присутствуют и признаки сопутствующих заболеваний.

Сердце имеет все изменения, характерные для конкретного заболевания сердца (дилатация полостей и изменения клапанов при пороках, утолщение стенок желудочков при ГКМП). Наиболее часто встречаются признаки гипертрофической кардиомиопатии кошек. Именно ГКМП мы считаем основной причиной развития ТЭ у кошек. Часто в полостях сердца при вскрытии обнаруживаются тромбы.

Мы проводили гистологические исследования. В мышцах задних конечностей на гистологических препаратах наблюдается полное отсутствие ядер в отдельных волокнах, что указывает на развитие диффузного ишемического некроза. В спинном мозге в поясничном отделе – очаги глыбчатого распада.

Заключение

Тромбоэмболия кошек – самостоятельная нозологическая единица (ишемическая нейромиопатия), болезнь, характеризующаяся внезапностью развития, рецидивированием и прогрессированием. В связи с тем, что один из главных этиологических факторов (сердечная недостаточность) неустраним, пациент с ТЭ требует постоянного лечения и наблюдения. Болезнь характеризуется четкой зависимостью неврологических расстройств от тяжести состояния, поэтому неврологическое обследование является главным ориентиром для прогнозирования и выбора тактики лечения.

При неврологических расстройствах (НР) 1 – 3 степени достаточно бывает симптоматического лечения, такие пациенты способны к временному самовыздоровлению, но с риском рецидивирования. При 3 – 4 степени НР требуется интенсивное лечение, при возможности ставится вопрос о хирургическом лечении. При 5 степени НР терапевтическое лечение не эффективно, требуется срочное оперативное вмешательство для восстановления кровотока.

В любом случае стоит учитывать, что при тромбоэмболии нет ни одного органа, не пострадавшего от ишемического воздействия или от постишемических эндотоксинов.

Литература

1.      Бураковский В.И., Бокерия Л.А. и др., Сердечно-сосудистая хирургия (руководство). М., «медицина», 1996, стр 703

2.      Евдокимов А.Г., Тополянский В.Д., Болезни артерий и вен. М., 1999., 187 с.

3.      Костюченко А.Л., Гуревич К.Я., Лыткин М.И., Интенсивная терапия послеоперационных осложнений. СПб., 2000., 575 с. (Тромбоэмболия легочных артерий, с. 275 - 289).

4.      Котоян Э.Р., Клиническая гематология. М., 2003., 246 с.

5.      Лычев В.Г., Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М., 2001. 192 с.

6.      Скоромец А.А., Сосудистые заболевания спинного мозга (руководство для врачей) "Сотис",  Санкт-Петербург, 2002

7.      Чандлер Э.А., Гаскелл К.Дж., Болезни кошек. М., "Аквариум",2002,  стр. 389

8.      Шанин В.Ю., Патофизиология критических состояний. СПб., 2003., 436 с.

Опубликовано

сборник статей. Актуальные проблемы ветеринарной медицины 12 ноября 2004г. Стр 66.