ФГОУ ВПО

ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины»

Совет молодых ученых и специалистов СПбГАВМ

«Ветеринарная медицина – теория, практика и обучение»

Широкое распространение инфекционных заболеваний собак и кошек заставляет ветеринарных специалистов во всем мире совершенствовать способы борьбы с ними. На сегодняшний день самым эффективным и дешевым способом борьбы с инфекционными заболеваниями является вакцинация.

За последние десятилетия вакцинация широко вошла в практику ветеринарных врачей мелких домашних животных, что способствовало значительному сокращению числа инфекционных заболеваний собак и кошек. Целесообразность этого метода, его простоту и практичность трудно переоценить.

Однако, несмотря на все успехи, достигнутые в последнее время в производстве и использовании вакцин, лишь в некоторых странах удалось наладить какой-либо контроль над инфекционными болезнями собак и кошек.

Основных причин, не позволяющих взять контроль над ситуацией, несколько:

1. Большинство инфекционных заболеваний имеют природные резервуары инфекции, что не позволяет влиять на все возможные пути распространения инфекций;

2. Некоторые успехи, достигнутые за последнее время, ослабили внимание к вакцинации со стороны владельцев, что привело к снижению общего иммунитета популяций собак и кошек;

Изменились требования к вакцинации и со стороны ветеринарных врачей. Если раньше основными критериями выбора вакцины являлись эффективность, безопасность и качество вакцин, то сегодня появилась острая необходимость в использовании "гибких" схем вакцинации, позволяющих проводить вакцинацию в зависимости от клинического состояния и с учетом условий жизни животного.

Для внедрения в практику ветеринарного врача гибких схем вакцинации основным условием является создание вакцин, обеспечивающих большую продолжительность иммунитета против основных инфекционных заболеваний.

Современные требования к вакцинации можно представить в нескольких пунктах:

1. Эффективность: вакцина должна индуцировать выработку достаточного количества факторов гуморального (антитела), а при необходимости и клеточного (цитотоксические Т-лимфоциты) иммунитета

2. Безопасность: вакцина должна содержать штаммы, не вызывающие осложнений и исключающие возможность реверсии возбудителя (особенно при использовании живых штаммов)

3.Оптимальные сроки вакцинации: вакцина должна создавать продолжительный иммунитет, давать возможность ветеринарному врачу определять сроки вакцинации в зависимости от клинического состояния животного и с учетом свободного времени владельца. Использование гибких схем вакцинации позволяет ветеринарному врачу быть хозяином ситуации, а не ее заложником.

4. Вакцина должна учитывать возрастные особенности животного. Особенную актуальность представляет вакцинация щенков.

Улучшению эффективности применения вакцин может способствовать популяризация знаний о вакцинах, механизмах развития поствакцинального иммунитета, разъяснением преимуществ и недостатков различных видов вакцин и т.д.

Механизмы иммунного ответа, развивающиеся после введения вакцины очень похожи на таковые после внедрения в организм инфекционного агента и развиваются с участием одних и тех же механизмов. Можно говорить о том, что введение вакцины в той или иной мере моделирует в организме животного инфекционный процесс, который протекает без выраженных клинических признаков заболевания и без вреда для макроорганизма.

В основе выработки иммунного ответа на появление в организме животного инородного вещества (антигена, в том числе и вакцинного) лежит целый комплекс иммунных реакций, которые можно разделить на две большие группы - врожденные и приобретенные реакции. Эти реакции в своей совокупности и образуют то понятие, которое мы называем словом "иммунитет" (система иммунитета). Наиболее приемлемым определением понятие "иммунитет", на наш взгляд, является следующее: "Иммунитет (система иммунитета) – система факторов, обеспечивающих внутреннюю защиту организма от экзогенной (бактерии, вирусы и др.) и эндогенной (измененные или опухолевые клетки) биологической агрессии (Игнатов П.Е., 2002).

Вакцинация, как метод профилактики инфекционных болезней, направлена, прежде всего, на то, чтобы познакомить организм с возможным антигеном, обеспечив тем самым преимущество организма над инфекцией уже при их первой встрече.

Разносторонние проявления иммунного ответа на введение вакцины, заставляют ответственно подходить к выбору вакцины для вакцинации.

Прежде всего, необходимо обращать внимание на то, какие штаммы, живые или инактивированные, входят в состав вакцины, а не только на перечень профилактируемых заболеваний.

На сегодняшний день на отечественном рынке широко представлены вакцины на основе живых и инактивированных штаммов, что отличает их по иммуногенным свойствам и механизму действия.

Так, живые вакцинные штаммы способны вырабатывать как гуморальный, так и клеточный иммунитет, по механизму действия близки к полевым штаммам возбудителя, требуют меньшего количество антигена в вакцине (вакцинный штамм способен некоторое время реплицироваться в организме при этом не вызывая заболевания). К недостаткам живых вакцинных штаммов можно отнести термолабильность (хранение при низких температурах), более высокую реактогенность (все-таки живой, хотя и ослабленный возбудитель), возможность реверсии возбудителя. Инактивированные вакцинные штаммы не способны вырабатывать клеточный иммунитет, требуют более частых ревакцинаций, создают менее напряженный иммунитет, но их применение позволяет быстрее достичь протективного уровня антител в организме, они менее реактогенны и удобны в хранении (термостабильны).

Как живые, так и инактивированные штаммы имеют право на существование, у тех и у других имеются свои преимущества и свои недостатки. Какие же штаммы все-таки предпочтительнее?

Как мы знаем, вакцинация способствует созданию у животных активного специфического иммунитета, который можно разделить на гуморальный и клеточный. Основой гуморального иммунитета является выработка иммуноглобулинов (антител), в то время как принцип действия клеточного иммунитета основан на киллерном эффекте цитотоксических Т-лимфоцитов.

Гуморальный иммунитет вырабатывается как при бактериальных, так и при вирусных инфекциях, в то время как клеточный иммунитет, связанный с активностью цитотоксических Т-лимфоцитов, развивается только при вирусных.

Вирусы в отличие от бактерий, являются внутриклеточными паразитами. Как только вирус проникает внутрь клетки, он становится недоступным для циркулирующих антител и гуморальные факторы защиты становятся неэффективными. В этот момент на первый план иммунной защиты выходит клеточное звено иммунитета, представленное цитотоксическими Т-лимфоцитами (Т-киллерами). Т-киллеры способны распознать инфицированные клетки по особым маркерам, появляющихся на клеточных мембранах таких клеток. После идентификации Т-киллеры уничтожают клетку вместе с вирусом.

Поэтому вполне понятно, почему для профилактики вирусных инфекций предпочтительнее использовать живые вирусные штаммы, а для защиты от бактерий инактивированные.

Несмотря на то, что иммунный ответ на вакцины любого производителя развивается по схожему сценарию, его эффективность достаточно сильно рознится. И прежде всего это связано с вакцинными штаммами, входящими в состав вакцин и технологиями, используемыми для их производства. Эффективность иммунного ответа складывается из нескольких показателей, в которые помимо уровня вырабатываемых антител входят такие важные показатели как качество антител и иммунологическая память.

Качество антител зависит от наличия в вакцинных штаммах "протективных" антигенов, т.е. антигенов, обладающих высокой иммуногенностью и протективной активностью. Говоря простым языком наибольшей эффективностью обладают те вакцинные штаммы, которые обладают оптимальным набором протективных антигенов. Как правило, наиболее выраженными протективными свойствами обладают те участки возбудителя, которые определяют его патогенные свойства.

Для получения безопасного вакцинного штамма используются методы аттенуации, направленные на ослабление патогенных свойств возбудителя. Если учесть, что участки антигена, определяющие его патогенные свойства являются и факторами, стимулирующими качественный иммунный ответ, то ослабление патогенных свойств возбудителя может привести к потере иммуногенности данным возбудителем. Искусство создания вакцины и состоит в том, чтобы штаммы, входящие в ее состав, при потере патогенности сохраняли иммуногенность.

На сегодняшний день компания "Интервет" является мировым лидером в производстве вакцинных препаратов и поставляет на отечественный рынок серию вакцин "Нобивак", позволяющих эффективно защищать собак от основных инфекционных агентов.

Другим важным показателем эффективности вакцин является иммунологическая память.

Чем более продолжительный иммунный ответ вызывает вакцина, тем более эффективным и качественным является препарат.

Вакцина НОБИВАК DHP® - первая в мире вакцина, котораяполучила официальное подтверждение способности вызывать продолжительность иммунитета не менее 3-х лет для трех основных вирусных инфекций: чума плотоядных, парвовирусный энтерит и инфекционный гепатит.

В состав вакцин "Нобивак" входят уникальные живые аттенуированные штаммы против чумы плотоядных (штамм Onderstepoort), парвовирусного энтерита (штамм С154), аденовирусных инфекций (штамм Manhattan LPV3) и парагриппа (штамм CPI), а также инактивированные компоненты против возбудителей лептоспироза (L. canicola - штамм Са-12-000 и L. icterohaemorrhagiae - штамм 820К) и бешенства (штамм Paster RIV).

Компоненты, используемые в вакцинах Нобивак, подтвердили свою эффективность и надежность во многих странах мира, в т.ч. и в России. Они позволяют активировать в организме животного именно те иммунные процессы, которые позволяют в оптимальные сроки получить именно те иммунологические результаты (напряженность гуморального и клеточного иммунитета), необходимые для высокоэффективной и длительной защиты животных от наиболее распространенных и опасных инфекций.

Вакцины НОБИВАК позволяют учитывать возрастные особенности собаки.

Большую проблему представляет вакцинация щенков, которая требует особого подхода и сопряжена с рядом трудностей.

После рождения щенок не имеет достаточно развитой иммунной системы и поэтому его защиту от возбудителей различных инфекций берет на себя мать, которая с молозивом передает потомству антитела, так необходимые неокрепшему организму. Эти материнские антитела обеспечивают защиту щенку в течение всего периода кормления и продолжают защищать еще в течение 2-3 недель после отъема щенка от матери (именно столько способны циркулировать антитела, полученные щенком от матери). Если отъем щенка проводится в 1,5-2 месяца, то защиту щенок теряет уже к 2-2,5 месяцам. Вполне понятно, что график вакцинации нужно составлять с учетом этого факта, чтобы к моменту снижения уровня материнских антител ниже протективного уровня на защиту встали антитела, выработанные организмов в результате вакцинации. Но вакцинация щенков в период кормления или сразу после отъема весьма затруднительна. Основную проблему представляют те самые материнские антитела, полученные щенком с молозивом от матери. Дело в том, что материнские антитела одинаково эффективно противодействуют как непосредственно возбудителю заболевания, так и вакцинному штамму. Поэтому введение вакцины в период активности материнских антител приводит к слабому иммунному ответу на вакцинацию или полному его отсутствию. Единственной возможностью преодоления материнских антител является создание вакцины, в которой титр вакцинного штамма был бы достаточен, чтобы часть штамма связалась материнскими антителами, а оставшейся части оказалось достаточно для выработки напряженного иммунитета.

Безусловно, при производстве такой вакцины особые требования должны быть предъявлены вакцинным штаммам, т.к. количество антигенного материала в ней должно в разы превышать таковые, используемые для вакцинации в обычных условиях. Вакцинные штаммы в такой вакцине должны иметь минимальную реактогенность при сохранении иммуногенных свойств. Впервые такую вакцину - Нобивак Puppy DP - создали специалисты компании Интервет, которая позволяет вакцинировать щенков в возрасте 4-6 недель против наиболее опасных заболеваний для этого периода жизни – чумы плотоядных и парвовирусного энтерита.

Начинать вакцинацию в возрасте 4 недель следует в случаях, когда вероятность инфицирования щенков чумой плотоядных и парвовирусным энтеритом высока.

Специалисты компании Интервет рекомендуют следующий график вакцинации.

По вопросам приобретения и консультаций обращайтесь в ООО "Интервет"

Возможности потенцирования микроэлементного пула

Зайналабдиев Р.М., Арсанукаев Д.Л,

Тверская ГСХА

Фонотипическая реализация породного генетического ресурса тесно коррелирует с полноценным кормлением и условиями разведения и содержания животных. В практических условиях ведения животноводства главное внимание уделяется макронутриентам рациона животных без учета уровня и сочетаемости эссенциальных микроэлементов между собою и другими компонентами суточного набора кормов. Известно, что биологическая доступность и диффузионная активность микроэлементов в трофической системе и других звеньях метаболической цепи зависит от их физико-химического состояния, анаболической востребованности и других нивелирующих факторов роста и развития выращиваемых животных. В животноводстве достаточно хорошо изучены механизмы абсорбции микроэлементов из пищеварительного тракта в кровь и селективность их преимущественного депонирования в органах и тканях при естественном поступлении в рационе и компенсации их дефицита в виде минералов.

Наличие концентрационной гетерогенности микроэлементов в почвенно-кормовых условиях регионов, отсутствие современных экспрессивных физических методов и оборудования для установления их статуса в кормах рационов при традиционном ведении животноводства влечет за собой асимптомные формы микроэлементозов.

Применение в производственных условиях микроэлементов в неорганической форме для компенсации их дефицита не всегда дает желательные результаты, так как их поступление и распределение в организме регулируется на уровне абсорбционных механизмов гастро-энтеральной системы и на уровне почек. Известно, что активность всасывания минеральных элементов катионного характера главным образом регулируется на уровне пищеварительного тракта, а анионного - на уровне почек. Полученные на основе этилендиаминдиянтарной кислоты органические соли под авторством Бабича В.А. в Тверской ГСХА имеют некоторую другую ассимиляционную и метаболическую концепцию в организме растущих животных. В частности, применение органических солей по сравнению с неорганическими в значительной степени способствует преодолению энтерального барьера, предотвращает их экскрецию в лигандной форме через ренальную систему, компенсаторно увеличивает их аккумуляцию в органах и тканях. Для изучения влияния различных форм микроэлементов в сравнительном аспекте нами был организован научно-производственный эксперимент на поросятах крупной белой породы свиней в учебно-опытном хозяйстве Тверской ГСХА в 2002 году. Методом пар-аналогов были созданы четыре исследуемые группы поросят. Продолжительность опыта составила 182 дней ( с суточного до шестимесячного возраста). Всего подопытного поголовья было 36 голов (по девять в каждой группе).

Первая контрольная группа в динамике эксперимента получала основной рацион (ОР), где был выявлен дефицит и диспаритет микроэлементов; вторая опытная группа дополнительно к ОР получала дефицитное и оптимизирующее количество микроэлементов в виде неорганических солей Fe, Cu, Co, Zn, Mn. Третья идентичное количество и ту же композицию микроэлементов, но в составе комплексонатов этилендиаминтетраацетата (ЭДТА); четвертая опытная аналогично третьей, только в хелатированной форме с этилендиаминдиянтарной кислотой. Объективными исследованиями установлено, что содержание изучаемых микроэлементов в составе молока и концентрированных кормов не удовлетворяет суточную потребность интенсивно растущего молодняка, что и служит детерминирующим фактором микроэлементозов, особенно в свиноводстве, где существует концентратный тип кормления. Поэтому концепция схемы кормления поросят нашего исследования позволяет установить наиболее приоритетную форму микродобавок в рационе. Эмпирически полученный нами материал представлен в таблице1.

Согласно таблице 1, содержание микроэлементов в изучаемых материалах опытных групп градируется в зависимости от их физико-химической формы и биологической адекватности их ингредирования. Отмечается значительное увеличение фона микроэлементов в III и IV опытных группах при сопоставлении с I контрольной группой, полученные результаты достоверны.

Наряду с изучением физиолого-биохимических показателей крови и продуктивности нами был установлен микроэлементный фон во всех органах и тканях рентгенофлуоресцентным методом на завершающем этапе эксперимента путем забоя животных и взятия средних проб. На основании цифрового материала, полученного статистическим анализом, отмечается увеличение среднесуточных приростов и уровня рентабельности во второй опытной группе на 7,3%, в третьей на 10,1% и в четвертой 12,3% по сравнению с первой контрольной группой.

Следовательно, на основании эмпирического материала нашего исследования мы приходим к выводу о приоритетности применения органических форм микроэлементов Fe, Cu, Co, Zn, Mn в хелатированной форме особенно с этилендиаминдиянтарной кислотой в рационе выращиваемых поросят при сопоставлении с неорганическими солями.

Алиментация стабилизированных микронутриентов – способ оптимизации физиолого-биохимических показателей крови

Зайналабдиева Х.М., Арсанукаев Д.Л.

В спектре зоонозологической панорамы сельскохозяйственных животных немало важное значение приобретают микроэлементозы эндемического характера биогеохимической этиологии. Многочисленные зоохимические анализы кормов Тверского региона свидетельствуют о дефиците микроэлементов кобальта, меди, йода, цинка, селена и избытке железа, марганца, макроэлемента кальция. Наличие такого концентрационного диспаритета между минеральными элементами и как следствие их недостаточное поступление в органы и ткани целостного организма ведет к подавлению векторной биогенетической направленности физиолого-биохимических процессов, лежащих в основе роста и развития животных.

Применяемые минеральные соли перечисленных выше микроэлементов, используемые для профилактрования субклинических форм микроэлементозов в рационе животных, не всегда дают ожидаемые результаты из-за наличия противоборствующих отношений между минеральными элементами и другими компонентами рациона, присутствия соединений адгезивного характера и из-за низкой лабильности солей и т.д.

Используемые нами комплексонаты катионных микроэлементов, приготовленные на основе этилендиаминдиянтарной кислоты (ЭДДЯК), не имеют недостатков, характерных для неорганических солей. В связи с этим нами было организовано исследование по изучению влияния комплексонатов микроэлементов в рационах телят в молочный период. Для чего в учебно-опытном хозяйстве «Сахарово» Тверской ГСХА (2006 г.) методом пар-аналогов были созданы исследуемые группы. Ингредировали в рацион и раздавали микродобавки два раза в сутки утром и вечером. Исследование физиолого-биохимических показателей крови проводили в трехмесячном возрасте.

Исследуемое поголовье телят составило 10 голов, по 5голов в каждой группе. Первая контрольная группа получала основной рацион, нормированный по всем показателям согласно требованиям ВИЖа, за исключением микроэлементов естественного диспаритетного фона. Вторая опытная группа к основному рациону получала недостающее и авансируемое количество комплексонатов микроэлементов Fe, Cu, Co, Zn, Mn в лигандной форме ЭДДЯК.

Полученный нами среднестатистический материал по физиологическим показателям крови, согласно таблице 1, отражает коллекторный показатель оксигенации крови, который в контрольной группе составил 87,9мл/л и в опытной 118,4мл/л при норме 107-161 мл/л. То есть интенсивность аэробных процессов в контроле на 13% ниже нормы, что и служит сдерживающим фактором анаболических процессов. Совокупность физиологических показателей (таблица 1), характеризующих нормоцитарность и нормохромность эритроцитов, свидетельствует о недостаточном обеспечении гемопоэтических органов и тканей пластическим материалом в контрольной группе, хотя и в опытной группе при высоком уровне эритропоэза синтез гемоглобина идет несколько несопряжено. И в то же время продолжительность жизненного цикла эритроцитов и содержащегося в них гемоглобина в контрольной группе ниже, чем в опытной на 3,4% (таблица 2). Также конъюгирование билирубина в печени в контроле заметно отстает от опытной группы в пределах нормы из-за гипостеничного биохимического резерва глюкуронидов и сульфатов, необходимых для инактивации непрямого билирубина.

Биохимический статус крови (таблица 2) отражает концентрацию белка: контрольная группа - 55,1 г/л, вторая опытная - 56,2 г/л при норме 60-85 г/л. Содержание глюкозы сыворотки крови соответственно 5,76 и 5,33 ммоль/л при норме 3,33-5,55 ммоль/л, триглицеридов 0,12 и 0,06 ммоль/л. Отсюда мы видим, что диффузионная активность и метаболическая востребованность глюкозы и триглицеридов на тканевом уровне выше в той группе, где в рацион ингредировали комплексонаты микроэлементов. Известно, что переход глюкозы из плазмы крови в интерстициальную жидкость, далее в цитоплазму клетки зависит от статуса инсулина как пермиссивного фактора ее ассимиляционного использования на клеточном уровне. Также увеличивается использование триглицеридов в тесной корреляции с углеводами как главного энергодативного источника в опытной группе. Нуклеиновый обмен увеличивается в опытной группе на 8,5% по сравнению с контролем как результат увеличения интенсивности обменных процессов. Фон мочевины в исследуемых группах показывает, что интенсивность дезаминирования аминокислот несколько ниже в опытной группе, что свидетельствует об адекватном композиционном поступлении и экономном их использовании для синтеза белка, что дополнительно подтверждается показателями активности аспартат- и аланинаминотрансферазой.

Показатель активности лактатдегидрогеназы крови в контроле подтверждает превалирование анаэробных процессов гликолиза над аэробными на тканевом уровне из-за наличия гипоксии как следствие недостаточного содержания гемоглобина в эритроцитах, обеспечивающего транспорт кислорода от альвеол легких к капиллярам тканей. При концентрации кислорода в матриксе митохондрий ниже 0,1-1,0 мм.рт.ст.в качестве конечного продукта гликолиза образуется лактат, который через кровь поступает в печень, где используется при ресинтезе глюкозы. В подтверждение гипохромной анемии в контроле активность ЛДГ составляет 906,78 Е/л, когда в опыте 545,90 Е/л.

Креатинин крови отражает в первую очередь мышечную массу и интенсивность ресинтеза АТФ из АДФ и креатинфосфата в мышечных клетках. Отсюда мы видим, что статус креатинина увеличивается в опытной группе относительно контроля на 12,2%, что индикаторно отражает увеличение накопления мышечной массы в группе, где в рацион алиментированы комплексонаты микроэлементов ЭДДЯК. Свидетельством приоритетного роста являются результаты ежемесячного взвешивания исследуемого молодняка, согласно которым среднесуточные приросты возросли во второй опытной группе на 9,5% по сравнению с контрольной группой.

На основании данных эксперимента приходим к выводу, что алиментация комплексонатов микроэлементов Fe, Cu, Co, Zn, Mn ЭДДЯК нормализует физиолого-биохимические показатели крови и повышает среднесуточные приросты телят черно-пестрой породы.

Комплексные исследования функционального состояния желез внутренней секреции у свиней в период становления половой функции.

Сеин Д.О., Волошанова М.А., Голощапов В.Б., Смахтина М.А.

Исследования, проведённые отечественными и зарубежными учёными, свидетельствуют о том, что зависимость репродуктивной функции от гормональной активности в период раннего онтогенеза может качественно отличаться у животных более позднего возраста. Это касается не только роли половых гормонов, но других систем, регулирующих репродуктивную систему. В этой связи дальнейшие исследования функционального состояния желез внутренней секреции у свиней позволит более активно вмешиваться в процессы размножения, обеспечивать оптимальные условия для оплодотворения, нормального течения беременности и родов.

Учитывая вышеизложенное, нами были проведены комплексные исследования по изучению функционального состояния аденогипофиза, эпифиза, надпочечников, яичников и щитовидной железы у ремонтных свинок крупной белой породы в период становления половой функции.

Кровь для проведения исследований получали у животных после убоя в 4-, 5-, 6-, 7-, 8-, 9- и 12- месячном возрасте. Гормоны в крови определяли с использованием методов биологического тестирования и иммуноферментного анализа.

Результаты исследований показали, что содержание ЛГ и ФСГ до полового созревания колебалось соответственно в пределах 2,1±0,3 – 2,4±0,2 мкг/100мл. и 108,0±11,9 – 111,5±15,4 мкг/100мл. С наступлением полового созревания у ремонтных свинок наблюдалась общая тенденция к увеличению как ЛГ, так и ФСГ. Во время первых аритмичных половых циклов содержание гонадотропных гормонов составляло: ЛГ 5,7±0,6 – 6,2±0,3 мкг/100мл.; ФСГ 188,0±7,9 – 190,5±5,4 мкг/100мл. В период ритмичных 4-5 половых циклов уровень гонадотропных гормонов повышался и приобретал стабильный характер: ЛГ 0,8±0,6 – 8,7±0,8 мкг/100мл.; ФСГ 208,5±6,0 – 210,6±8,8 мкг/100мл.

Содержание серотонина в крови свинок до полового созревания находилось в пределах 0,95±0,07 – 11,3±0,58 мкмоль/л. С приближением половой зрелости его уровень составлял 2,35±0,07 – 4,64±0,09 мкмоль/л., а при наступлении половой зрелости составлял 1,86±0,05 – 2,68±0,08 мкмоль/л.

Содержание тиреоидных гормонов в крови свинок до полового созревания было достоверно выше, чем у половозрелых животных. Так, у 4 и 5 месячных свинок уровень трийодтиронина (Т₃) соответственно составлял 3,16±0,20 и 2,56±0,17 нмоль/л., а тироксина (Т₄) 134,5±4,7 и 124,8±5,7 нмоль/л. После наступления полового созревания у свинок в 6 месячном возрасте содержание тиреоидных гормонов в крови уменьшалось и составляло Т₃ 2,01±0,16 и Т₄ 116,2±2,7. нмоль/л. С увеличением возраста животных функциональная активность щитовидной железы продолжала снижаться, так уровень Т₃ и Т₄ у 10 месячных свинок был соответственно в 4,1 и 2,9 раза ниже, чем до полового созревания.

Содержание кортизола в крови неполовозрелых свинок находилось в пределах 65,4±5,4 – 80,5±8,5 нмоль/л. После полового созревания функциональная активность надпочечников у свинок повышалась, и содержание кортизола в их крови составляло 106,7±6,1 нмоль/л. В последующем уровень его продолжал увеличиваться и колебался в пределах 144,5±12,1 – 167,2±4,2 нмоль/л.

Что касается половых гормонов, то до полового созревания в крови ремонтных свинок содержание эстрадиола-17β находилось в пределах 9,0±0,8 – 48,5±5,5 пмоль/л., а прогестерона 3,0±1,2 – 3,8±1,4 нмоль/л. По мере приближения половой зрелости уровень прогестерона имел тенденцию к уменьшению, а содержание эстрадиола-17β, наоборот, достоверно (Р<0,001) повышалось.

Таким образом, полученные данные позволяют судить о характерной функциональной перестройке большинства желез внутренней секреции у свиней в период полового созревания, что необходимо учитывать при использовании гормональных препаратов с целью регуляции и коррекции половой функции.

Влияние вакцинации против чумы и рожи свиней на титр аутоантител к внутренним органам

С.Ю.Пишванов, доц.кафедры патофизиологии, к.в.н.,

ФГОУ ВПО «СПбГАВМ»

Литературные данные свидетельствуют о продукции аутоантител при ряде вирусных, бактериальных и паразитарных инфекций, а также при вакцинации (Крутицкая Л.И., Жебрун А.Б., 1996). Более того, инфекция с современных позиций рассматривается как пусковой фактор аутоиммунных процессов, в частности, обусловленных патологией Т-клеточной селекции (Головизнин М.В., 1996). Патологические механизмы появления аутоиммунных расстройств, связанных с перенесенным или текущим инфекционным процессом, привлекает внимание исследователей уже многие годы. Описана способность микроорганизмов стимулировать аутоиммунный процесс путем индукции синтеза антител, перекрестно реагирующих с антигенами организма хозяина (Лямперт И.Н. и др., 1987; 1988). На основании вышеизложенного, нам было интересно изучить влияние различных вакцин на аутоиммунные процессы в организме поросят.

Исследования проведены на поросятах 25-суточного возраста, принадлежащих АОЗТ «Шушуры» Пушкинского района, 2 группы животных по 8 голов в каждой. Гематологические и иммунологические исследования проводили за 7 дней до вакцинации и через 7 дней после нее. 1-ю группу вакцинировали стандартной вакциной против рожи свиней, 2-ю группу – стандартной вакциной против чумы свиней. Титр аутоантител исследовали в реакции связывания комплемента. Тканевые антигены для проведения исследований были приготовлены по методу Витебского (1955), в модификации С.Ю.Пишванова.

Клинический анализ крови показал, что в обеих группах в поствакцинальном периоде оставались неизменными показатели красной крови: число эритроцитов, уровень гемоглобина и скорость оседания эритроцитов. Показатели же системы белой крови были изменены – возрастало (Р<0,05) число лейкоцитов и базофилов.

Определенная закономерность наблюдалась при оценке клеточного иммунитета в реакции торможения миграции лейкоцитов с аутоантигенами из тканей легких и почек и фитогемагглютинином (ФГА). Данные представлены в таблице.

Влияние вакцинации на продукцию лимфокинов у поросят в РТМЛ

В реакции торможения миграции лейкоцитов установили, что после вакцинации снижается уровень выработки лимфокинов в тесте с ФГА, в обоих случаях процент миграции лейкоцитов увеличился на 34,2 % и возрастает сенсибилизация к антигенам из тканей легких после вакцинации против рожи свиней и к антигенам из почечной ткани после вакцинации против чумы свиней.

Аналогичные закономерности аутосенсибилизации были установлены и в реакции связывания комплемента.

Таким образом, вакцинации против чумы и рожи свиней оказывают неоднозначное влияние на гематологические и иммунологические показатели у поросят.

Применение кетовита при субклиническом кетозе коров

К.А. Герцева, аспирант

Л.Г. Каширина, д.б.н., профессор, И.А.Сорокина, к.в.н., доцент

Рязанская государственная сельскохозяйственная академия им. проф. П.А.Костычева

В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости коров нарушениями обмена веществ, среди которых наиболее часто встречается субклинический кетоз. Связано это не только с нарушением кормовой базы, но и с тем, что в настоящее время во многих животноводческих хозяйствах нарушено централизованное обеспечение витаминными, минеральными, белковыми добавками, а также профилактическими и лечебными средствами, без которых невозможно вырастить высокорезистентный молодняк и повысить продуктивность маточного поголовья.

Хотя в последнее время некоторые хозяйства приобретают широко рекламируемые различные белково-витаминно-минеральные добавки (БВМД), но основной недостаток этих добавок в том, что они разработаны и выпускаются для всех регионов страны без учета кормов местного производства, их использование в отдельных случаях еще более усугубляет избыток или дефицит элементов питания.

Цель настоящих исследований заключалась в разработке и апробации в производственных условиях для высокопродуктивных коров рецепта БВМД, обладающей высоким лечебно-профилактическим эффектом при субклиническом кетозе.

Опыты были проведены в период с 12 января по 4 апреля 2006г в ОАО «Московское» и АОЗТ «Павловское» Рязанской области на 2-х группах глубокостельных и 2-х группах новотельных коров, больных субклиническим кетозом. Животные в группы были подобраны по принципу аналогов. Основной рацион в группах был одинаковым. Для коров опытных групп в рацион ежедневно вместе с концентратами вводился кетовит по 100г/кг комбикорма в течение 30 дней. До опыта и после окончания испытания препарата у всех животных исследовали кровь, мочу и молоко.

На основании клинических и биохимических исследований, а также с учетом кормления был установлен субклинический кетоз. Были обнаружены кетонемия, кетонурия, значительная гипогликемия (ниже 25 мг%).

Из данных таблиц №1,2, мы видим изменение многих показателей крови в опытной группе: уровень глюкозы в сыворотки крови новотельных коров составлял 24,7±0,25мг%, что ниже нормы на 38,2%, сухостойных коров – 24,9±0,21мг%, что ниже нормы на 37,7%, при норме 40-60мг%. Из этого следует, что за 10 дней скармливания кетовита, уровень глюкозы в крови новотельных коров повысился на 8,5%, сухостойных на 3,2%, за 30 дней - 11,5% и 5,6%. Определенные изменения установлены в белковом спектре. Содержание общего белка сыворотке крови новотельных коров составляло 9,1±0,15г%, что превышает норму на 5,8%; сухостойных коров – 9,3±0,15г%, что превышает норму на 8,1%, при норме 7,2-8,6г%. Из этого следует заключить, что за 10 дней скармливания кетовита, уровень белка в крови новотельных коров снизился на 4,4%, сухостойных – на 4,3%, за 30 дней - 4,5% и 6,4%. Установлено, что содержание мочевины в сыворотке крови новотельных коров составляло 54,2±0,23мг%, что выше нормы на 35,5%; сухостойных коров –54,8±0,24мг%, что выше нормы на 37%, при норме 20 - 40мг%. Из этого следует, что за 10 дней скармливания кетовита количество мочевины в крови новотельных коров понизилось на 12,5%, сухостойных коров – на 4,1%, за 30 дней - 14,6% и 10,8%. Уровень каротина в сыворотке крови новотельных коров составлял 0,18±0,07мг%, что ниже нормы на 55%; сухостойных коров- 0,17±0,05мг%, что ниже нормы на 57,5%, при норме 0,4-1мг%. Из этого следует, что за 10 дней скармливания кетовита количество каротина в крови новотельных коров повысилось на 27,7%, сухостойных коров - на 23,5%, за 30 дней - 56,2% и 37,5%. Резервная щелочность в сыворотки крови новотельных коров составляла 28,3±0,18 об%СО₂, что ниже нормы на 38,4% , сухостойных коров - 27,9±0,25об%СО₂, что ниже нормы на 39,3%, при норме 46-66 об.%СО₂. Из этого следует, что за 10 дней скармливания кетовита резервная щелочность крови новотельных коров повысилась на 17,3%, сухостойных коров - на 8,2%, за 30 дней - 21,4% и 17,3%. Количество кетоновых тел в сыворотки крови новотельных коров составляло 11,5±0,15мг%, что выше нормы на 91,6%, сухостойных коров – 12,2±0,15мг%, что выше нормы на 103%, при норме 1-6мг%. Из этого следует заключить, что за 10 дней скармливания кетовита количество кетоновых тел в крови новотельных коров уменьшилось на 17,3%, сухостойных коров на 11,4%, за 30 дней - 29,7% и 21,7%. Так же наблюдалось повышение количества гемоглобина: количество гемоглобина в крови новотельных коров составляло 6,7±0,12г%, сухостойных коров – 6,5±0,14г%. Из этого следует заключить, что за 10 дней скармливания кетовита количество гемоглобина повысилось у новотельных коров на 7,4%, у сухостойных на 1,5%, за 30 дней - 7,2% и 6,2%. В результате применения кетовита у новотельных коров на 1-2 ОТ снизилась кислотность молока.

Данные таблицы свидетельствуют, что при применении кетовита свыше 10 дней наступают значительные положительные сдвиги в организме животных. Кетовит действительно обладает антикетогенным действием. Под влиянием кетовита полной нормализации содержания кетоновых тел не произошло, но заметна стабилизация вновь образующихся. По нашему мнению, это связано с тем, что кетовит применялся непосредственно в конце стойлового периода, когда кетогенная ситуация в хозяйствах наиболее напряженная и препарат был в основном рассчитан на повышение адаптационных возможностей организма животных к негативным условиям кормления и содержания. Исходя из результатов данного исследования препарат кетовит можно рекомендовать для профилактики кетоза у коров путем скармливания его с концентратами за 2-3 недели до отела и 2-3-х недель после отела в дозах 100г/кг концентратов в сутки.

Таблица №1 Результаты биохимических исследований крови новотельных коров.

Таблица№2 Результаты биохимических исследований крови сухостойных коров.

	Дни скармливания кетовита				Норма
	опыт		контроль
	10	30	10	30
Кетоновые тела мг%	10,8±0,15	9,7±0,16	12,2±0,15	12,4±0,18	1-6
Щелочной резерв об%СО₂	30,2±0,22	32,4±0,28	27,9±0,25	27,6±0,21	46-66
Глюкоза мг%	25,7±0,21	26,1±0,18	24,9±0,21	24,7±0,23	40-60
Мочевина мг%	52,6±0,25	49,1±0,23	54,8±0,24	55,1±0,25	20-40

Иммунные механизмы защиты кур-несушек на фоне селеновой недостаточности и под воздействием препаратов Сел-Плекс и Дафс-25

Рубцов В.В., Алексеева С.А., ФГОУ ВПО «Ивановская Государственная Сельскохозяйственная Академия»

Иммунное благополучие кур-несушек является гарантом их высокой сохранности и продуктивности, достижения ожидаемой экономической эффективности производства яйца. При нарушении взаимосвязанных специфических и неспецифических составляющих иммунной защиты редуцируется физиологическая стабильность организма и, как следствие возникают заболевания в стаде.

Особую актуальность среди микроэлементозов в Ивановской области занимает проблема селенодефицитности организма промышленных кур-несушек. В целях её устранения современные научные разработки предлагают использовать селеноорганические препараты. Доказано, что селен в органической форме оказывает разностороннее положительное влияние на птицу, способствует профилактики и ликвидации беломышечной болезни, некроза и жирового перерождения печени, экссудативного диатеза, энцефаломаляции, расстройства сперматогенеза.

Однако незначительное внимание уделяется изучению состояния факторов иммунной защиты организма кур, как на фоне естественного дефицита микроэлемента, так и при коррекции селеновой недостаточности новыми селеноорганическими соединениями. Поэтому целью настоящего исследования явилось изучение изменения уровня иммунной защиты кур-несушек при применении препаратов Сел-Плекс и Дафс-25.

Материал и методы. В эксперименте участвовали куры-несушки кросса «ИСА Браун», возраст 38 недель. По принципу аналогов было сформировано три группы по 400 голов: 1 группа - ежедневно получала с кормом препарат Сел-Плекс, в дозе 0,3г на 1кг корма; 2 группа - ежедневно с кормом препарат Дафс-25, в дозе 1,6мг на 1 кг корма; 3 группа (контрольная)- препарат не имела.

Исследование крови и печени проводили до применения препаратов, на 30 и 60 сутки опыта. Массовую долю селена в цельной крови и печени определяли атомно-абсорбционным спектроскопическим методом. Лизоцимную активность сыворотки крови по И.Ф. Храбустовскому и Ю.М. Маркову (1974) (цит. по С.И. Плященко и В.Т. Сидорову, 1979); бактерицидную активность сыворотки крови по Мишелю и Трефферс (1956), в модификации И.Ф. Храбустовского и Ю.М. Маркова (1974); лизосомально-катионный тест гранулоцитов крови по методу Л.С. Колабской (1983), в модификации С.А. Алексеевой (1992); исследование лейкограммы с помощью четырехпольного метода по Шиллингу; напряженность иммунитета к Ньюкаслской болезни оценивали по данным РЗГА. Местную иммунную защиту дыхательных путей исследовали по фагоцитарным и адсорбционным свойствам слизистой оболочки трахеи (О.Г. Алексеева, 1986).

Результаты исследования. До применения препаратов обнаружили явный недостаток селена в крови- 0,0022 мкг/г ±0,0005 и печени- 0,0024 мкг/г±0,0005 (нормативное значение 0,5-0,58 мкг/г, ВНИТИП, 2001). Нарушение метаболизма микроэлемента послужило причиной ослабления обороны иммунных клеток от окислительного стресса, снижение уровня насыщения гранулоцитов крови лизосомально-катионными белками (80% клеток, значение лизосомально-катионного теста – 1,20 ед ±0,01), уменьшение числа псевдоэозинофилов до 23,3%±0,5 (5,067тыс/мкл ±0,1).

Применение препаратов Сел-Плекс и Дафс-25 позволило провести целенаправленную коррекцию селендефицитного состояния. Процесс активизации и усиленного накопления селена в организме птицы имел ярко выраженный характер. На 60 сутки эксперимента у кур первой и второй групп, по сравнению с контрольной, массовая доля селена в крови и печени была выше, соответственно на 0,48 мкг/г; 0,54 мкг/г (р<0,001) и 0,39 мкг/г; 0,46 мкг/г (р<0,001). Причем влияние Сел-Плекс на скорость увеличения и депонирования уровня селена имело определенное выраженное преимущество перед Дафс-25. Так его количество в крови, печени у кур первой группы на 30 и 60 сутки эксперимента превышало аналогичный показатель кур второй группы, соответственно на 47,0% и 25,6% (р<0,001); 40,0% и 19,5% (р<0,001).

Одним из критериев оценки состояния неспецифической защиты кур является лизоцимная активность сыворотки крови. Нашими исследованиями выявлено стимулирующее действие органических соединений селена на активность лизоцима крови. У кур-несушек первой группы, получавших Сел-Плекс на 30 и 60 сутки исследования, данный показатель возрос, соответственно на 12,1% и 17,3% (p≤ 0,001), а у кур второй группы, соответственно на 10,2% и 16,3% (p≤ 0,001). Данное обстоятельство повышало шансы ферментативной борьбы лизоцима с микроорганизмами, а, следовательно, и функциональную эффективность работы гранулоцитов, моноцитов, макрофагов- клеток синтезирующих и секретирующих этот белок.

Бактерицидная активность выражается в общей способности сыворотки крови к угнетению и уничтожению микробных агентов. Создание её высокого уровня играет значительную роль в предупреждении заболеваний. Селеноорганические препараты, введенные с кормом, способствовали стабильному повышению значения бактерицидной активности сыворотки крови. У птицы первой группы на 60 сутки эксперимента данный показатель увеличился по сравнению с исходными данными на 26,3% (p≤ 0,001), а во второй группе кур на 24,9% (p≤ 0,001).

На сегодняшний день неферментативные катионные белки рассматривают как самые активные и универсальные по механизму бактерицидного действия. Стойкость данных реакций особенно важна при развитии воспалительных реакций на фоне селеновой недостаточности. Результаты эксперимента показали, что у кур-несушек первой и второй групп в учетные периоды насыщенность гранулоцитов крови лизосомально-катионными белками была достаточно высокой по сравнению с курами третьей группы. Это можно объяснить тем, что селеноорганические препараты проявили сильный коррегирующий эффект в отношении течения окислительно-восстановительных процессов в гранулоцитах, нормализуя тем самым содержание и функциональные способности неферментативных белковых структур. Они способствовали стабильному возрастанию лизосомально-катионного теста на 30 и 60 сутки у кур первой и второй групп, соответственно на 23,3%, 31,7% и 17,6%, 29,4% (p≤ 0,001). Причем насыщенность гранулоцитов лизомально-катионными белками у птицы первой группы на 30 сутки исследования была больше по отношению ко второй группе кур на 6,0% (p≤ 0,01).

При дифференциальном подсчете количества лейкоцитов на 60 сутки опыта у кур первой и второй группы установили повышение абсолютного числа псевдоэозинофилов на 17,7% (p≤ 0,001) и 17,8% (p≤ 0,05) и числа лимфоцитов на 18,5% и 18,7% (p≤ 0,001).

В экспериментальной работе обнаружено, что селеноорганические соединения положительно влияли на иммунную стабильность дыхательной системы кур к факторам бактериальной и вирусной агрессии. Под воздействием препаратов у кур первой и второй групп, по сравнению с контролем, усиливались локальные механизмы защиты слизистой оболочки трахеи, что выражалось увеличением числа адсорбирующих эпителиальных клеток на 17,4% и 17,8% (p≤ 0,05) и фагоцитирующих лейкоцитов на 75,8% и 69,5% (p≤ 0,001), повышением интенсивности фагоцитоза на 15,7% и 9% (p≤ 0,05) и адсорбционной активности на 11,4% и 9,8% (p≤ 0,05).

Проведенные нами серологические исследования сыворотки крови кур показали, что в первой и второй группе титры специфических антител к Ньюкаслской болезни определенно изменялись. Так, на 30 и 60 сутки изучаемый показатель был выше, чем в контроле соответственно на 0,9log₂, 1,0log₂ и 1,0log₂ , 0,9log₂(p≤ 0,05).

Заключение. Таким образом, использование селеноорганических препаратов Сел-Плекс и Дафс-25 усиливает неспецифические и специфические механизмы иммунной защиты кур-несушек на фоне целенаправленного и эффективного устранения недостатка селена. По скорости коррекции селеновой недостаточности преимуществом обладал препарат Сел-Плекс перед препаратом Дафс-25.

Применение липосом при конструировании инактивированной вакцины против колибактериоза птицы.

Асп. Орехов Д.А., проф. Конопатов Ю.В., доц. Сухинин А.А.,

ФГОУ ВПО «СПбГАВМ»

Колибактериоз представляет собой локальную или системную инфекцию вызванную Escherichia coli, которую в большинстве случаев можно охарактеризовать как септицемию. Болезнь в разных формах широко распространена в промышленных птицеводческих хозяйствах России. В общей структуре болезней бактериальной природы колибактериозы составляют более 50%.

Эффективный метод профилактики болезни – вакцинация. В настоящее время применяются вакцины, в состав которых входит антиген инактивированный формалином, и адъювант - гидроокись алюминия. Считается, что безопасность инактивированных вакцин достаточно высока. Однако при парентеральном применении возникают негативные процессы такие как: появление общей и местной воспалительной реакции на месте введения с последующим развитием локальных абсцессов и гранулём.

Поэтому в настоящее время ведётся поиск более оптимальных технологий при создании вакцин.

Использование в работе липосомальных технологий, широко применяемых в разных областях медицины, позволило открыть новое, перспективное направление в науке, позволяющее конструировать лекарственные формы вакцин на основе наночастиц.

Липосомы (от греческого липос – жир и сома – тельце или частица) это замкнутые многослойные макроструктуры, состоящие из концентрических липидных бислоев, разделённых изолированными водными промежутками.

Одним из важных свойств липосом является способность включать и удерживать в себе те вещества, которые содержатся в окружающей их среде. Это могут быть как неорганические ионы, так и крупные белки, вирусы, бактерии. Например, включённые в готовые липосомы путём простой инкубации альбумин, инсулин, и иммуноглобулины оставались связанными с липосомами даже после гель фильтрации, что свидетельствует о прочной связи между ними.

Кроме роли хранилища, из которого препарат высвобождается постепенно, с определённой скоростью, липосомы могут использоваться как переносчики лекарственных веществ, в том числе антигенов.

Нами была поставлена задача создания инактивированной липосомальной моновалентной вакцины против колибактериоза птицы. Мы использовали антиген и сухие липосомы состоящие из фосфолипидов (растительного лецитина), бутилоксианизола (БОА), и носителей: сахаров (маннита, сахарозы, лактозы, сорбита). В качестве исходного материала при изготовлении инактивированного антигена, использовали суспензию E. coli (Escherichia coli, штамм № 389(О78), полученный из ВГНКИ) с концентрацией 10¹⁰ КОЕ/см³. Концентрацию микробных клеток определяли при помощи стандарта мутности производства ГИСК им. Тарасевича.

Для инактивации микробных клеток использовали димерэтиленимин (ДЭИ) с конечной концентрацией 2% по активному веществу, которая была подобрана в предварительных опытах.

Подбор условий, обеспечивающих необходимое смешивание антигена и адъюванта до уровня однородной мелкодисперсной эмульсии, позволил определить оптимальный режим: гомогенизация в течении 10 минут при скорости вращения 700g и температуре смеси 22-24⁰С. Опыты по изучению оптимального состава и соотношения “антиген-адъювант” показали, что оптимальным являлось соотношение 10:1.

Полученные образцы жидкой липосомальной инактивированной вакцины и составляющие её ингредиенты были испытаны на безвредность и антигенную активность.

Безвредность изучали на белых мышах. Вакцину вводили внутрибрюшинно в 10 – кратной дозе. Установили, что вакцина была безвредна для мышей и не вызывала нарушений в клиническом состоянии и патологоанатомических изменений в органах.

Антигенную активность изучали путём внутримышечного введения цыплятам 45 дневного возраста в объёме 0,5 мл., определяя титр антител в реакции агглютинации в динамике на 5, 15, 30 и 45-й день.

Установлено, что иммунная реакция проявлялась на 5 – 6 день после вакцинации и достигала максимального значения (титр антител 1:100, в контроле 1:50) к 30 дню с момента иммунизации, стабильно удерживаясь на таком уровне в течении всего срока наблюдения.

В сравнительном аспекте было изучено проявление местных тканевых реакций на внутримышечное введение вакцин, приготовленных на основе липосом и гидроокиси алюминия.

С этой целью после вакцинации проводили убой птиц и оценивали визуально место инъекции. При использовании липосом местные реакции тканей были минимальными и наблюдались в течении 5 суток после инъекции. Установлено отсутствие воспаления и инкапсулированных остатков вакцины, лёгкое побледнение тканей на площади 0,7 см. в диаметре.

В случае использования гидроокиси алюминия в качестве адъюванта регистрировали следующие патологоанатомические изменения: отёчность, побледнение окружающих тканей, гиперемию в зоне воспалительной реакции до 2 см. в диаметре вокруг места инъекции, присутствовали остатки инкапулированной вакцины.

Поствакцинальной реакции не наблюдали. Все птицы были клинически здоровы.

Таким образом, результаты эксперимента показали что, инактивированная липосомальная вакцина против колибактериоза птицы безвредна по сравнению с общепринятой, обладает более высокой антигенной активностью.

СКРИНИНГ-ТЕСТ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА У ТЕЛЯТ

Т. В. Маслова, Г. Г. Егорова

Пермская ГСХА, г. Пермь, Россия

В настоящее время в клинической картине нарушений фосфорно-кальциевого обмена у телят преобладают лёгкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности протекания патологического процесса.

Нами разработан скрининг-тест для повышения эффективности обследования состояния здоровья и диагностики нарушений фосфорно-кальциевого обмена у телят. Данный скрининг не требует специальных знаний и навыков и не предполагает дополнительных материальных затрат.

Название хозяйства, адрес _________________________________________

Дата рождения, возраст ___________________________________________

Содержание (наличие моциона: летом, зимой) ________________________

Назначается ли телятам витамин Д? (Название препарата, доза и продолжительность применения): __________________________________

* При наличии положительного теста обвести номер вопроса кружком и дополнительно подчеркнуть нужный пункт.

При помощи этого скрининг-теста проведено массовое обследование телят, принадлежащих ЗАО «Уралагро» г. Перми. Наблюдению подверглись 150 животных. Из них выявлены с симптомами нарушения фосфорно-кальциевого обмена 81 (54%). Для оценки адекватности и информативности диагностического скрининг-теста у телят с клиническими отклонениями определяли концентрацию кальция, неорганического фосфора и активность фермента щелочной фосфатазы в сыворотке крови. При этом во всех пробах выявлено снижение количества общего кальция. У 38 (46,9%) телят количество неорганического фосфора ниже физиологической нормы, а у 26 (32,1%) животных отмечается его избыток. Наблюдается сдвиг кальций-фосфорного соотношения к 1,1:1 против 1,5:1 – 2:1 в норме. Необходимо отметить у 77 (95,1%) телят повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови.

Таким образом, скрининг-тест может быть рекомендован для первичного массового обследования животных на нарушения фосфорно-кальциевого обмена.

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА У ТЕЛЯТ В ХОЗЯЙСТВАХ ПЕРМСКОГО КРАЯ.

Г. Г. Егорова, Т. В. Маслова

Пермская ГСХА, г. Пермь, Россия

Сохранность молодняка крупного рогатого скота – одна из актуальных проблем животноводства. Среди заболеваний незаразной этиологии в условиях животноводческого комплекса наиболее значительный ущерб приносят нарушения обмена веществ, и в первую очередь минерального. К дисбалансу минеральных элементов в организме наиболее чувствительны молодые животные.

В современных условиях проблема рахита и рахитоподобных заболеваний приобретает особую актуальность в связи с экологическим неблагополучием многих территорий размещения животноводческих комплексов и молочно-товарных ферм.

Большая часть Пермской области относится к Таёжно-лесной Нечерноземной биогеохимической зоне, характеризующейся недостаточным содержанием в почве, воде и кормах жизненно необходимых химических элементов. По результатам проведенных исследований, однако, установлено, что в сельскохозяйственных угодьях конкретных хозяйств Пермской области наблюдается избыток отдельных макро- и микроэлементов. По этой причине корма, входящие в рацион скота, по своему химическому составу не удовлетворяют потребности животных в минеральных веществах.

Анализ рациона для лактирующих коров, принадлежащих ЗАО «Уралагро» г. Перми, на содержание необходимых питательных веществ показывает, что животные недостаточно получают с кормом переваримого протеина, сахара, крахмала, кальция и витамина Д, а содержание фосфора в рационе выше нормативных показателей. Исходя из этого, следует, что телята с молоком матери получают недостаточное количество нутриентов, минеральных веществ и витаминов. Данное обстоятельство осложняется ещё и тем, что телята до 3 месяцев находятся в помещении без предоставления моциона и не бывают на свежем воздухе. Все это, безусловно, отражается не только на росте и развитии молодняка, но и на функционировании всех органов и систем организма.

В связи со сложностью и малодоступностью для практического применения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д, используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Целью данной работы явилось изучение биохимических показателей крови телят при нарушении фосфорно-кальциевого обмена.

Для определения уровня обменных процессов в организме молодняка крупного рогатого скота были проведены клинико-лабораторные исследования у телят в возрасте от 1 до 3 месяцев, принадлежащих ЗАО «Уралагро» г. Перми.

На биохимическом анализаторе Mini scrin определяли следующие показатели: общий белок, сахар крови, общий кальций, неорганический фосфор, активность фермента щелочной фосфатазы, магний, каротин.

Проведенными биохимическими исследованиями установлено, что содержание белка в сыворотке крови у 100% обследованных животных снижено или находится на нижней границе физиологической нормы. Гипопротеинемия указывает на глубокие нарушения обмена веществ в организме, характеризует белковое голодание, неполное усвоение протеина из кормов вследствие заболеваний пищеварительной системы, дефицита минеральных элементов и витаминов в рационе.

Вяло протекающие обменные процессы в организме выдает отмеченный у всех телят недостаток каротина, количество которого у 36,7% животных в 3-5 раз меньше возрастной нормы.

У 100% обследованных диагностировано снижение количества общего кальция, соли которого составляют основу скелета животных. Содержание в крови неорганического фосфора превышает норму в 40% случаев, а у 26,7% телят выявлен его избыток. По этой причине наблюдается сдвиг кальций-фосфорного соотношения к 1,1:1 против 1,5:1 – 2:1 в норме. Неправильное соотношение между количеством кальция и фосфора в кормовом рационе и недостаток витамина Д служит основной причиной возникновения рахита, проявляющегося в виде деформации костей. У 90% телят установили увеличение активности щелочной фосфатазы, рост которой происходит задолго до появления клинических признаков заболевания.

Необходимо отметить в 53,3% проб превышение в 1,5-2 раза уровня магния. Избыток неорганического магния препятствует ретенции кальция, так как данные макроэлементы являются антагонистами.

Следует подчеркнуть также у всех животных недостаток концентрации в крови сахара, который является источником энергетических ресурсов для всех органов и тканей животного организма. При гипогликемии нарушается минеральный обмен, наблюдаются изменения со стороны нервной системы.

Материалы проведенных исследований и сопоставление полученных результатов подтверждают работы отечественных ученых, занимавшихся изучением патологии минерального обмена, и свидетельствуют о нарушении фосфорно-кальциевого обмена у телят в Пермском крае, что связано с сочетанным воздействием на организм экзогенных и эндогенных факторов.

Таким образом, для оздоровления молодняка крупного рогатого скота в хозяйствах с неблагоприятной обстановкой необходимо тщательно нормировать рацион по всем питательным веществам, включать минеральные подкормки и витамин Д, что обеспечит максимальное использование всех питательных компонентов корма и, следовательно, нормальное физиологическое состояние, рост и развитие животных.

Сравнительная оценка применения «Лигногумата КД» калиевого и натриевого курам-несушкам

Глебов Д.П., Алексеева С.А.

ФГОУ ВПО Ивановская государственная сельскохозяйственная академия (г. Иваново)

В последнее время в научных журналах все чаще появляются статьи об эффективном применении в птицеводстве биологически активных добавок на основе гуминовых веществ, в частности «Лигногумата КД» натриевого и калиевого. В них рассматривается влияние данных препаратов на сохранность, продуктивность, иммунитет птицы, но не затрагивается вопрос о сравнительной оценке применения этих двух, во многом сходных, добавок.

Материалы и методы. Эксперимент был проведен на курах-несушках кросса Иса-браун, возраст 38 недель, в течение 2 месяцев. По принципу аналогов было сформировано три группы по 200 голов: 1 группа - дополнительно получала лигногумат калия в дозе 60 мг на кг живой массы 5-дневными курсами с интервалом 12 дней; 2 группа – лигногумат натрия в дозе 20 мг на кг живой массы, двукратно 5-дневными курсами 1 раз в месяц; 3 группа (контрольная) – препарат не имела. Данные кормовые добавки вводились в комбикорм в виде водного раствора методом ступенчатого смешивания. Птица всех групп находилась в одном птичнике в одинаковых условиях микроклимата. В ходе опыта определяли количество лейкоцитов, содержание в сыворотке крови общего белка, общего кальция, неорганического фосфора, ее бактерицидную и лизоцимную активность, учитывали динамику живой массы, яйценоскость и сохранность птицы.

Результаты исследований. При применении лигногуматов активизировались обменные процессы в организме птицы. Было установлено увеличение количества лейкоцитов: в 1 группе на 4 тыс./мкл, в 2 группе на 2,7 тыс./мкл (относительно контрольной группы). Биохимические показатели исследованных проб крови, взятых от кур опытных групп, также отличались от таковых контрольной. Произошло увеличение общего белка в сыворотке крови обеих групп на 17,4 г/л, уровня общего кальция в 1 группе на 5,8 мг % , неорганического фосфора на 0,9 мг %, витамина А на 12,2 мкг %; во 2 группе соответственно общего кальция - на 4,9 мг %, неорганического фосфора - на 0,8 мг %, витамина А - на 7,6 мкг %. Все приведенные результаты статистически достоверные.

Одним из информативных тестов для оценки гуморального иммунитета у кур является активность лизоцима и бактерицидная активность сыворотки крови. Применение лигногуматов способствовало повышению этих показателей в обеих опытных группах. Увеличилась лизоцимная активность в 1 группе на 51,1 %, и во 2 группе – на 42,6 %, а бактерицидная активность - соответственно на 44,5 % и 39 %.

Результаты морфологических, биохимических и иммунологических показателей крови непосредственно свидетельствуют о значительном усилении обмена веществ в организме кур, что благоприятно сказалось на яйценоскости и сохранности птицы. В начале опыта интенсивность яйцекладки в группах существенно не отличалась и составляла 72-74%. Но уже после первого курса применения лигногуматов отмечалось усиление яйценоскости. За первый месяц эксперимента интенсивность яйцекладки в группе, получавшей лигногумат калия, превосходила контрольную на 6,7%, а в группе, получавшей лигногумат натрия, - на 4%. На втором месяце исследования 1 и 2 опытные группы превосходили контрольную на 14,5 и 4,5 % соответственно. Кроме того, в группе, получавшей лигногумат калия, интенсивность яйцекладки восстановилась до стандартной яичной продуктивности данного кросса (90%).

Введение иммуномодулирующих препаратов курам опытных групп повлияло на жизнеспособность птицы. За счет этого увеличилась сохранность поголовья в группе, получавшей лигногумат калия, на 6%, а в группе, получавшей лигногумат натрия, - на 4 % по сравнению с контрольной, а вот статистически достоверных изменений в живой массе подопытной птицы в ходе опыта не произошло.

Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о том, что «Лигногумат КД» калиевый и натриевый, имея одну и туже активную основу (коротко и длинноцепочковые гуминовые кислоты), оказывают на организм кур сходное по направленности, но отличающееся по интенсивности действие. В частности, лигногумат калия проявил более выраженное стимулирующее влияние и оказался более эффективным.

Современные аспекты лечения телят больных бронхопневмонией

Н.Б. Никулина, С.В. Гурова, В.М. Аксенова, ФГОУ ВПО «Пермская государственная сельскохозяйственная академия имени академика Д.Н. Прянишникова»

Известно, что среди незаразных болезней молодняка одно из ведущих мест по частоте, массовости и величине экономического ущерба занимают заболевания дыхательной системы и, в частности бронхопневмония. Благодаря открытию новых антибактериальных средств за последние 10-15 лет в клинической ветеринарии достигнуты значительные успехи в лечении заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных. Однако, вопросы терапии телят больных бронхопневмонией до настоящего времени остаются актуальными.

Основные направления лечебных мероприятий при возникновении бронхопневмонии должны включать в себя: воздействие на возбудителя болезни, снятие воспалительной реакции, восстановление дренажной функции легких, устранение интоксикации и другие (П.Н. Кориков, 1983; В.М. Данилевский, 1985; К.Х. Папуниди, 2001).

В комплексе мероприятий по борьбе с респираторными болезнями бактериальной этиологии у молодняка крупного рогатого скота широкое применение нашли такие химиотерапевтические средства, как сульфаниламиды, нитрофураны и антибиотики разного поколения. Наиболее часто используются антибиотики пенициллинового ряда и макролиды: бензилпенициллин, бициллин-3, фрадизин, фармазин, тетраолеан (В.А. Лочкарев 1983, 1999, Г.А. Пахомов, 1984; С.М. Сулейманов и др., 1986; А.И. Кульдеев, 1986; В.И. Федюк, А.С. Лысухо, 1997; В.Н. Байматов, И.Д. Мингазов, 2005; С.В. Шабунин и др., 2006). Несмотря на достижения ветеринарной науки и практики достичь 100 %-ной эффективности терапии при бронхопневмонии животных пока не удается.

Лечебное действие лекарственных препаратов наряду с другими факторами зависит и от способа введения их. При бронхопневмонии применяются следующие методы введения антибиотиков: внутримышечное, интратрахеальное, трахеобронхиальное, интрапульмональное и аэрозольное (И.М. Сахацкий, 1989; Р.З. Курбанов, 1991).

В настоящее время внимание исследователей привлекло лимфотропное введение антибактериальных средств, которое находит широкое применение в медицине при лечении различных воспалительных заболеваний легких (И.В. Ярема, 1993; Р.В. Гамазков и др., 2001; Н.Е. Чернеховская и др., 2001; И.М. Пеленева, 2003; И.Н. Субботина и др., 2003). Поскольку, лимфатическая система активно вовлекается в патологический процесс, микроорганизмы с высокой вирулентностью, их токсины и продукты распада тканей, поступают в лимфатические узлы. При проведении лимфотропной терапии препарат, попавший в лимфу, продвигается по лимфатическим путям, большая часть его длительно удерживается по ходу лимфатических узлов и способствует более быстрому подавлению генерализованной и местной инфекции (Р.Т. Панченков и др., 1982; С.У. Джумбаев и др., 1990; В.М. Буянов и др., 1991).

В ветеринарии лишь единичные работы посвящены изучению эффективности лимфотропной терапии при бронхопневмонии животных.

Нами было показано, что после лимфотропного введения бициллина-3 больным животным выздоровление их происходило в более короткие сроки, чем при внутримышечном введении. При лечении телят с тяжелой степенью бронхопневмонии выявили неэффективность внутримышечного введения этого препарата, что сопровождалось вынужденным убоем животных. Лимфотропная терапия тяжелобольных телят привела к выздоровлению, что обусловлено блокированием лимфогенных путей распространения инфекции (В.М. Аксенова, Н.Б. Никулина, С.В. Гурова, 2006).

Следует иметь в виду, что длительная антибиотикотерапия болезней органов дыхания сдерживает восстановление активности естественных факторов защиты. Клинически и экспериментально доказано, что иммуномодуляторы, повышая резистентность организма, усиливают действие ряда лекарственных веществ, в том числе и антибиотиков, при одновременном их использовании (С.И. Плященко, В.Т. Сидоров, 1980; К.А. Терновская, Т.И. Помирко, 1989; С.И. Лютинский и др., 1991; Л.А. Дуева, 2003).

Наиболее широкое применение при лечении телят больных бронхопневмонией получили иммуномодулирующие препараты: тимоген, тималин, Т-активин (С.И. Лютинский и др., 1991, 1993; А.В. Жаров, 1995; О.В. Крячко, 1999, 2003; Г.М. Бобиев и др., 2000; И.П. Кондрахин и др., 2000; Г.А. Пахомов, 2003; Н.Ю. Басова, А.Г. Шипицын, 2005).

Нами установлено, что период выздоровления больных телят, в схему лечения которых был включен тимоген, сокращается в среднем в 2 раза по сравнению с животными с традиционной терапией (В.М. Аксенова, Н.Б. Никулина, 2005).

Доказано, что в основе патогенеза бронхопневмонии лежит активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и угнетение антиоксидантной системы как ферментной, так и неферментной природы (О.З. Нагашян, А.В. Манасян, 1991; М.В. Степаненко, Р.Р. Фархутдинов, 2001; Н.М. Сухов, 2002; В.М. Аксенова, Н.Б. Никулина, 2002; И.А. Пахмутов, Л.С. Межевов, 2003; M. Phillippo et al., 1997). Исследованиями ряда авторов показано, что витамины Е, А, К, С, селен и другие являются ингибиторами процессов ПОЛ (И.В. Сидоров, Н.А. Костромитинов, 2003; А.А. Капралов и др., 2003; П.Дж. Квинн, 2004). Поэтому патогенетически обоснованным является использование антиоксидантов при заболеваниях легких. В то же время большой успех в терапии респираторных болезней животных находят растительные препараты, обладающие антиоксидантными свойствами (М.К. Мустафина, Р.Р. Фархутдинов, 2001; В.А. Дадали, В.Г. Макаров, 2003; В.М. Аксенова, Н.Б. Никулина, 2003, 2005).

Следовательно, для повышения эффективности лечения телят больных бронхопневмонией необходимо использовать комплексный подход к терапии, включающий подавление жизнедеятельности микрофлоры, повышение естественной резистентности организма, пополнение запасов антиоксидантов. Лимфотропная терапия препаратами при респираторных болезнях животных различной степени тяжести является более эффективным лечебным мероприятием.

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В НЕРВАХ НА РАННИХ СРОКАХ ПРОВОДНИКОВОЙ АНЕСТЕЗИИ.

Аспирант каф. Гистологии Махмутов О.К., Научный руководитель: проф. Чумасов Е.И.,

ФГОУ ВПО «СПбГАВМ»

Проблемы воздействия анестетиков на ткани нервной системы, их побочное влияние на организм животных остаются до сих пор недостаточно изученными. В ряде экспериментальных работ, посвященных изучению длительного влияния новокаина и его производных на изолированные миелинизированные нервные волокна (МВ) и одиночные рецепторные образования мочевого пузыря лягушки, были выявлены и достаточно подробно описаны реактивные морфологические изменения (О.С.Сотников, 1976; В.В.Вшивцева, В.Г.Лукашин, И.Н.Замураев, 1980). Однако работ в которых бы были представлены данные о гистологических изменениях в периферических нервах при проводниковой анестезии, мы не нашли.

Цель работы – выяснить, имеются ли изменения в периферическом нерве и какова степень их выраженности на ранних сроках воздействия анестетиков.

Исследования проведены на 12 белых беспородных крысах-самцах весом 250-270 г. Под общим наркозом на уровне верхней трети бедра производили хирургический доступ к седалищному нерву. На выделенный участок седалищного нерва апплицировались анестетики: одной группе животных - 0,5% новокаин, второй – 2% лидокаин, третьей – септанест. Через 20 минут нерв извекали. Для исследования брали наиболее толстый его ствол – n.tibialis, так как его нервные волокна обеспечивают наибольшую площадь иннервации различных отделов задней конечности. Материал фиксировали для световой и электронной микроскопии.

Анализ гистологических срезов показал, что нерв при световой микроскопии не отличается от нормы. Соединительнотканные элементы эпиневрия представлены пучками коллагеновых волокон, немногочисленными фибробластами, клетками жировой ткани, артериальными и венозными сосудами, единичными тучными клетками. Структура периневрия также соответствует норме: слои периневрального эпителия плотно прилежат друг к другу.

В эндоневрии нами обнаружены различной степени морфологические и структурные изменения. Особенно отчетливо они проявляются на полутонких (1-2 мкм) и ультратонких срезах и касаются, главным образом, миелинизированных нервных волокон среднего и большого диаметра. Эти изменения выражаются в следующем: изменяется форма МВ – вместо округлой, они приобретают неравномерные контуры. Аксоны в таких волокнах пикнотически изменены. У многих волокон обнаруживаются полости между аксоном и миелиновой оболочкой.

К характерным особенностям следует отнести расслоение миелиновой оболочки на ламеллы, которые образуют внутри волокна различной формы и размеров выпячивания или, так называемые, протрузии сдавливающие аксоплазму, отчего аксоны приобретают причудливую форму (уплощенную, гантелевидную, зазубренную и т.д.). Петли расслаивающегося миелина и отпочковывающиеся его фрагменты в виде эльцгольцовских телец обнаруживаются также и снаружи, между миелиновыми волокнами.

Важной особенностью явилось обнаружение гипертрофированных миелиновых волокон располагающихся главным образом по периферии и небольших пучков в центре нерва. Они отличаются от остальных нервных волокон наиболее гипертрофированной, в результате сильного расслоения ламелл миелина, миелиновой оболочки и сильно измененного, сморщенного аксона. Морфометрический анализ показал, что соотношение объемов миелиновой оболочки к аксону (МО:Ак) резко изменяется и составляет не 1:3 (в норме), а 3:1. Эти изменения, по нашему мнению, вызваны эндоневральным отеком, о чем свидетельствует наличие межклеточных пространств заполненных экссудатом.

Выраженные структурные изменения были обнаружены также в аксонах. Помимо пикнотических и сморщенных были обнаружены такие, аксоплазма которых заполнена хлопьевидным содержимым с вакуолями и отсутствием нейротрубочек и нейрофиламентов, что свидетельствует о нарушении проводимости.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что используемые анестетики, беспрепятственно преодолевают нервно-тканевые барьеры и воздействуют в первую очередь на миелиновые волокна, вызывая в них различной степени выраженности реактивные и деструктивные изменения. Установлено, что степень структурно-морфологических изменений тесно связана с типом анестетика. Сравнительный анализ показал, что наиболее выраженные изменения проявлялись при аппликации септанеста, а менее выраженные при применении новокаина и лидокаина.

ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ В ВЕТЕРИНАРНОЙ КЛИНИКЕ

Ветврач, к.в.н. Валентин Степанович Герке

Анестезиология – область клинической медицины, занимающаяся главным образом проблемами обезболивания во время хирургических вмешательств, а также разработкой и проведением реанимационных мероприятий и применением анестетиков в лечебных целях. Анестезиолог – врач, специалист в области реанимации и применения анестетиков.

Несомненно, что все существующие анестезиологические средства, и, в первую очередь, средства для системной анальгезии, для наркоза, небезопасны. Все согласны, что врач не может быть и хирургом и анестезиологом одновременно, особенно в случаях сложных операций и у больных, находящихся в тяжелом состоянии. В задачи врача-анестезиолога входит обеспечение анальгезии и, в первую очередь, задача анестезиолога – вывести пациента из состояния наркоза после операции, обеспечить адекватные своевременные реанимационные мероприятия. Иными словами, анестезиолог должен не допустить гибели пациента.

С формированием, подготовкой и оснащением анестезиологических бригад в нашей клинике значительно увеличилась выживаемость крайне тяжелых пациентов. Причем осложнения у, казалось бы, стабильных пациентов, в работу с которыми из экономических соображений анестезиологи не вовлекаются, встречаются достаточно часто. В связи с этим мы стремимся, по возможности, стандартизировать работу анестезиологов и сформировать однозначный подход к анестезии с обязательным обследованием пациентов перед проведением тех или иных манипуляций.

Анестезиологическое обследование преследует выявление, в первую очередь, нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, включая не только сердце, но и болезни периферических сосудов, оценку состояния микроциркуляции. Перед проведением анестезии обязательно делают электрокардиографию, определяют гемоглобин, проводят общий анализ крови. В случае обнаружения каких-либо патологических изменений на кардиограмме, при подозрении на сердечную недостаточность из анамнеза или при замедлении скорости наполнения капилляров (СНК) добавляют рентгенокардиографию и ЭХОкардиографию. При таком обследовании удается адекватно оценить состояние сердца, определить наличие и степень сердечной и сосудистой недостаточности.

Обязательно перед введением в наркоз обследуется мочевыделительная система. При наличии почечной недостаточности любой степени введение в наркоз приведет к резкому снижению почечной фильтрации и ухудшению состояния пациента. Особенно важно это помнить при работе с кошками старше 5 – 6 лет и при ампутации матки у собак и кошек с эндометритами. Для определения состояния выделительной системы проводится анализ мочи и биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, фосфор, гемоглобин).

17-го сентября 2004 года на «первой всероссийской конференции ветеринарных специалистов в области интенсивной терапии, реаниматологии и анестезиологии» Скаченко Е.В. предложила «Единую систему оценки анестезиологического риска», основанную на, так называемой, трехбуквенной классификации риска. Классификация учитывает «A» – возраст пациента по четырех бальной системе, «S» – состояние пациента (наличие сопутствующих заболеваний, интоксикация) по пяти бальной системе и «O» – тяжесть операции по пяти бальной системе.

Несмотря на все свои недоработки и неточности, связанные с недостатком статистики, эта классификация помогает стандартизировать общие подходы к проведению предоперационного обследования и подобрать наиболее адекватную тактику анестезии для каждого конкретного пациента, преследуя цели добиться наименьшего риска.

Конечно, на исход влияет не только состояние пациента до наркоза, но и проведение самого наркоза, т.е. техника проведения анестезиологического пособия. Речь идет о выборе препаратов для наркоза, подготовке пациента и об интраоперационном мониторировании. Чем больше параметров определяется во время операции, тем больше возможностей у врача не допустить худшего.

Выбор наиболее необходимых показателей, определяемых у наркотизированных животных во время операции проводят на основании наиболее вероятных нарушений. В первую очередь необходимо контролировать состояние микроциркуляции и эффективности транспорта кислорода, т.к. именно эти показатели оказываются наиболее чувствительными к развитию шока и анестезиологических осложнений. Таким образом у подавляющего большинства пациентов во время операции важнейшими показателями становятся пульс, сатурация О₂ (причем оптимально определение одновременно венозной и артериальной и расчет разницы), ЭКГ. Эти показатели в условиях ветеринарной клиники не только наиболее адекватные для большинства пациентов, но, в современных условиях, они наиболее доступные. Стоит указать, что самый важный по своей универсальности показатель – сатурация О₂ т.е. процент насыщения гемоглобина кислородом.

К сожалению, указанное мониторирование не всегда достаточно. Кроме пульсоксиметрии и ЭКГ очень важно следить за артериальным давлением (причем более показательны инвазивные методы), за центральным венозным давлением, за диурезом, за градиентом температуры накожной и ректальной. Очень полезно бывает определение пульсовой волны и контроль СНК. У многих пациентов при длительных операциях, особенно при значительной кровопотере, за время операции несколько раз определяют гемоглобин или гематокрит.

Здесь мы назвали только методы, которые доступны в ветеринарной клинике и нами хорошо отработаны. Теоретически можно назвать и другие, возможно не менее нужные параметры, как определение концентрации газов крови, газов во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе, но для этого необходимо соответствующее оборудование.

Применение всех указанных методов мониторирования, причем часто все эти методы используются одновременно, позволяет свести к минимуму анестезиологический риск. Для примера стоит сказать, что использование тактики специфического предоперационного обследования пациентов и проведение максимально возможного мониторинга жизненно важных функций организма во время наркоза позволило нам проводить такие процедуры, как миелография, операции на позвоночнике в шейном и грудном отделах. Причем на нашей практике нет случаев смертельного исхода при миелографии. За последний год в практике наших анестезиологов не было ни одной, так называемой, «смерти от наркоза». Чего нельзя сказать о тех случаях, когда хирург из экономических соображений, надеясь на удовлетворительное состояние пациента и относительную простоту операции (бронхоскопия, гастроскопия, ампутация пальца и т.д.), пробует работать «по старинке», т.е. без анестезиолога, без монитора.

Очень большую роль для прогноза в интра- и послеоперационном периоде играет адекватный выбор применяемых средств для наркоза и адекватность анальгезии. В своем личном опыте мы знакомы со значительным спектром наркозных средств. Наиболее распространена в ветеринарной практике на сегодняшний день инфузионная анальгезия.

Исходя из всего выше сказанного следует, что нет пациентов, которые не перенесут наркоз, есть только плохая подготовка пациента, плохая подготовка анестезиолога (чаще его отсутствие или отсутствие у него необходимого оборудования) и неадекватный выбор премедикации и самого наркоза. Далеко не всегда причиной этих недочетов оказываются финансовые проблемы.

Ишемия как патологический процесс в кардиологии и анестезиологии

Ветврач, к.в.н. Валентин Степанович Герке

В практической ветеринарии до сих пор сохраняются споры вокруг ишемических поражений миокарда. В ветеринарной литературе мы также не нашли однозначных полных представлений по основным понятиям ишемии.

Для полного раскрытия этого вопроса необходимо сначала разобраться с определениями.

Гипоксия – это снижение парциального давления кислорода в клетке, в ткани, в органе или в целом организме (системная гипоксия).

Ишемия – это совокупность биохимических реакций, характеризующих ответную реакцию на гипоксию (в случае с системной гипоксией развивается тотальная ишемия, т.е. шок).

Ишемическое повреждение – структурные нарушения в клетке, вызванные комплексом реакций, т.е. ишемией (характеризуется свободнорадикальным окислением мембранных липидов, вплоть до потери отдельных органелл, включая ядро).

Патологический апоптоз (не путать с естественным апоптозом) – потеря клетками способности к регенерации в результате, преимущественно, ишемического повреждения (свободнорадикальное повреждение мембраны ядра клетки). В результате этого клетка способна выполнять часть функций, но не способна к синтезу структурного белка и к митозу. При обширном повреждении развитие патологического апоптоза приводит к длительной ускоренной гибели клеток с низкой способностью к регенерации ткани в целом. Наиболее часто встречается в системе эндотелия. Этот процесс обуславливает длительность восстановительного периода после перенесенного шока, после политравмы.

Ишемический некроз (инфаркт) – высшая степень ишемического повреждения, т.е. гибель клеток в результате ишемии.

Все эти патологические процессы являются обязательным сопровождением большинства болезней, включая болезни сердца. Именно ишемическая гибель клеток является основным механизмом некроза и альтерации с образованием большого количества биологически активных веществ.

Например, субэндокардиальная диффузная хроническая ишемия – почти постоянно сопровождает гипертрофию миокарда. Объясняется это тем фактом, что при гипертрофии миокарда увеличивается количество соединительной ткани в структуре миокарда, снижается эластичность сердечной мышцы, что приводит к увеличению давления в полости желудочка (увеличение конечного диастолического давления – КДД) и механическому пережатию капилляров в субэндокардиальной зоне миокарда. Одновременно с этим у гипертрофированной мышцы увеличивается потребление кислорода. Развивающийся дисбаланс потребления и доставки кислорода приводит к развитию гипоксии и далее ишемии указанной зоны миокарда. Один из механизмов вторичной дилятации миокарда после гипертрофии (период декомпенсации пороков клапанного аппарата сердца) связан с развитием ишемического повреждения субэндокардиальной зоны миокарда.

При рассмотрении дилятации миокарда (дилятационная кардиомиопатия), причем по одинаковым принципам развивается дилятация постмиокардитная, идиопатическая, врожденная и любая другая, также обнаруживается значительная роль ишемических нарушений. Так при перегрузке объемом и растяжении миокарда рост КДД приводит все к той же компрессии субэндокардиальных капилляров. Увеличение площади стенок сердца вызывает общую гипертрофию миокарда, гуморальные факторы хронической сердечной недостаточности (симпатико-адреналовая, ренин-ангиотензиновая, вазопрессин-альдостероновая системы) обеспечивают сужение просвета сосудов. Снова развивается дисбаланс доставки-потребления кислорода ® гипоксия ® ишемия ® ишемическое повреждение.

Несколько сложнее выглядит картина ишемического некроза, т.е. инфаркта миокарда.

В медицине человека хорошо изучена болезнь – Инфаркт миокарда. По данным ВОЗ инфаркт миокарда – это коронарогенная системная болезнь, являющаяся четвертой степенью стенокардии (ишемической болезни сердца). В свою очередь вся группа стенокардий – это результат атеросклероза коронарных сосудов. Таким образом, это не болезнь сердца, а системное заболевание, характеризующееся нарушением обмена холестерина, т.е. это обменная болезнь. Существование этой болезни доказано только у приматов, что обусловлено особенностями транспорта холестерина. Основной фактор развития атеросклероза – генетические нарушения ряда белков-рецепторов в сочетании с модификацией апопротеинов и увеличение в крови липопротеинов низкой плотности. При этом содержание липопротеинов высокой плотности снижается, что приводит к усилению синтеза холестерина в печени и снижению скорости выведения его из организма (Алейникова Т.Л. с соавт., 2004). Что интересно, концентрация общего холестерина в крови при этом может не повышаться, но развивается накопление его в стенках сосудов и в тканях. Развивается сначала холестериноз (накопление холестерина в межклеточном пространстве), а затем атеросклероз сосудов (образование «холестериновых бляшек» с одновременными признаками гиперплазии тканей, кальциноза, фиброза и холестериноза). У животных сходные нарушения холестеринового обмена наблюдаются при гипотиреозе и сахарном диабете, но при этом больше выражена стадия холестериноза и меньше – атеросклероза. Т.е. причина патологических изменений сосудов у собак другая, чем при атеросклерозе человека, стадии развития процесса другие и мы не имеем право называть это той же болезнью, хотя клинические и патоморфологические признаки сходны. Диагноз будет не «атеросклероз», а гипотиреоз или другое эндокринное заболевание, осложненные сосудистыми холестеринозами. Если ишемический некроз миокарда вызван не стенокардией, а иными нарушениями (эмболия, диффузная ишемия при дилятационной патологии и т.д.), то процесс хоть и называется «Инфаркт миокарда», но не как болезнь, а как осложнение, как сопровождающий патологический процесс. При таких инфарктах будут сглажены стадии развития, у таких инфарктов другие причины и требуется другое лечение, значит инфаркт миокарда (ИМ) у животных, вызванный не атеросклерозом коронарных сосудов не является клиническим диагнозом, несмотря на то, что он почти ничем не отличается от истинного ИМ человека по гистологическим характеристикам.

В нашей практике неоднократно встречались пациенты, у которых при ЭХО-кардиографии обнаруживались отчетливые зоны гипокинезии и акинезии миокарда, локальные нарушения ритма с очагами патологической электрической активности именно этих участков, но у всех этих пациентов зона ишемии была не локальной, а диффузной, у всех была кардиомегалия на рентгенограмме.

Рассмотрев истории болезни своих пациентов, включая данные вскрытия некоторых из них, мы пришли к следующим выводам. При дилятационной кардиомиопатии у собак участки, характеризующие развитие ИМ наблюдались у большинства пациентов. На вскрытии у собак с ДКМП почти всегда находили мелкие очаги фиброзной ткани, характеризующие микроинфаркты различной давности. Работая с большим количеством тяжелых пациентов с политравмой, мы нередко сталкиваемся с электрическими характеристиками ИМ (на кардиомониторе), что вызвано эмболией. Обнаруживали также инфаркты в миокарде у кошек с гипертрофической кардиомиопатией, осложненной тромбоэмболией и ишемической нейромиопатией. Были в нашей практике и аэроэмболические инфаркты (при травматическом разрыве легких).

Кроме того, не в пользу диагнозу ИМ говорит сама анатомия коронарных сосудов у плотоядных животных. Есть два основных характера ветвления коронарных сосудов – магистральный (свойственный человеку и, в меньшей степени, высшим приматам) и рассеянный. Отличаются они местом отхождения ветвей коронарных артерий от основных магистралей. При рассеянном типе формируется густая сеть коллатералей, способных быстро компенсировать недостаток друг друга, что надежно защищает от интрамуральных инфарктов даже при эмболических процессах.

В заключение хочется отметить, что ИМ у собак нередко встречается в качестве осложнения, но мы не вправе говорить о наличии у собак стенокардии и инфаркта миокарда как болезни, т.е. нозологической единицы «Инфаркт миокарда» у собак и кошек нет, а значит, нет такого диагноза.

Кардиомиопатии кошек

Ветврач Дорошина Татьяна Васильевна

ЗАО «Сеть ветеринарных клиник»

Кардиомиопатии – заболевания, поражающие сердечную мышцу и не являющихся следствием основного врожденного заболевания сердца или приобретенной болезни клапанов. Наиболее часто регистрируемая патология (12-15%).

Классифицируют по этиологии и действию на функцию сердца:

ü Гипертрофические (обструктивные, необструктивные)

ü Воспалительные (инфекционный перитонит кошек)

Кардиомиопатии кошек долгое время считались идиопатическими . В настоящее время известно о факторах способствующих ее возникновению (ХПН, недостаток таурина в рационе, гипертиреоидизм, хроническая тяжелая анемия, инфекционный перитонит кошек, акромегалия, неоплазия) (1).

Анамнез и клинические проявления разных видов кардиомиопатий часто похожи. При всех формах отмечают одышку (иногда эпизодическую), реже легочные шумы, шумы сердца, аритмии, тупой звук при перкуссии грудной клетки (при плевральном выпоте (ДКМП)), заторможенность, анорексию, признаки тромбоэмболии, асцита. Для дифференциации различных форм кардиомиопатий применяется эхокардиография.

Наиболее часто встречаемая форма у животных от 5 месяцев до 14 лет. У самцов встречается в 3-4 раза чаще, чем у самок. Может длительное время протекать бессимптомно, но иногда развиваются признаки острой сердечной недостаточности. Этиология остается невыясненной.

· Гипертрофию стенки левого желудочка (ЛЖ) (более 6мм), папиллярных мышц и межжелудочковой перегородки (возможна частичная обструкция оттока из ЛЖ)

· Нарушение диастолической функции желудочка

· Систолическая функция, как правило, не нарушена, фракция сократимости увеличивается

· Дилатация левого предсердия (более 16мм) (следствие → отек легких)

· Возрастает соотношение масса сердца/масса тела

· При обструктивной кардиомиопатии (субаортальном стенозе) можно наблюдать раннее смыкание или трепетание аортального клапана.

Изменения при субаортальном стенозе сходные, дифференциация этих заболеваний затруднена (1).

Вследствие этих изменений происходит компенсаторное возрастание частоты работы сердца для поддержания минутного объема. В результате сокращения диастолы, повышения диастолического давления и увеличения расстояния между капиллярами и клетками миокарда нарушается кровоснабжение миокарда и развивается хроническая гипоксия миокарда (2).

Клинические проявления включают апатичность, отсутствие физической выносливости, слабость, отсутствие аппетита, потеря веса, одышка, кашель, увеличенная брюшная полость, но может протекать долгое время без проявления клинических признаков.

При аускультации могут быть слышны шумы обратного тока крови на митральном и трикуспидальном клапане, однако при ослаблении сократительной способности предсердий они ослабевают (2). В тяжелых случаях развивается асцит, гидроторакс, тромбоэмболия аорты.

При рентгенографии грудной клетки обращают внимание на шаровидную форму сердца и возможное появление экссудата в плевральной полости.

· Дилатацию камер сердца, особенно левого желудочка, шаровидную форму сердца (левое предсердие более 16мм, увеличение левого желудочка в систолу более 12мм, в диастолу более 21мм)

· Уменьшение фракции сократимости (ФУ менее 25-30% )(3), неправильная сокращаемость (парадоксальное движение межжелудочковой перегородки свидетельствует о перегрузке правого желудочка или избыточном давлении в нем) (2)

· Вторично развивается растяжение атриовентрикулярного клапана, отмечается недостаточность клапана (появляется систолический шум)

В ходе исследований подтверждено, что у таких кошек уровень таурина в плазме крови снижен, а его добавка в рацион полностью корректируют ДКМП. Результат зависит также от биодоступности, адсорбции и метаболизма таурина в организме(1).

Реже встречается, сложнее диагностируется, мало изучена. Этиология неизвестна, предполагают, что она является следствием миокардита. Характеризуется локальным или диффузным фиброзом в миокарде или под эндокардом. Иногда называют «промежуточной кардиомиопатией», т.к. отмечают эхокардиографические и клинические признаки ГКМП и ДКМП.

· Диастолическая недостаточность ЛЖ (ограничение его наполнения, уменьшение податливости), хотя по свидетельству некоторых авторов размеры ЛЖ могут быть не изменены

· Возможна гипертрофия СЛЖ (иногда толщина МЖП и СЛЖ в пределах нормы)

· Возможно ослабление систолической функции

· Часто описывается наличие избыточных «регулярных связок» (выступая в просвет желудочка, они ограничивают его наполнение, что приводит к диастолической недостаточности и увеличению левого предсердия (более 16, а чаще 20мм )(3))(1)

· Желудочек неправильной формы, нарушена эхогенность миокарда и эндокарда (2), иногда встречается очаговое утончение СЛЖ, связанное с образованием рубцов.(3)

Клинически мало отличима от остальных видов кардиомиопатий.

Выделяют также эндомиокардиальный фиброз (сильное увеличение левого предсердия (более 22мм)), очаговое поражение миокарда ЛЖ в виде гиперэхогенных участков, гиперэхогенным эндокардиальным пятном в виде ленты. Иногда увеличивается правая половина сердца.

Стандартные показатели в М-режиме для кошек

Изменение минерального состава крови собак при применении микроэлементного препарата Хелавит.

ас. каф. биохимии Бахта А.А., науч. рук проф. д.б.н. Карпенко Л.Ю.

ФГОУ ВПО «СПбГАВМ»

Микроэлементозы – заболевания, возникающие при дефиците, избытке или дисбалансе в организме тех или иных элементов. Большинство болезней этой группы относятся к эндемическим заболеваниям, однако выделяют также техногенные и алиментарные микроэлементозы. Данные патологические состояния широко распространены среди собак различных пород, что обусловлено как алиментарным недостатком различных компонентов, так и проживанием животных в эндемических зонах.

Биологическое значение железа для организма собак определяется тем, что оно входит в состав гемоглобина и железосодержащих ферментов, участвующих в тканевом окислении (каталаза, пероксидаза), а также в состав цитохромов – белков-переносчиков электрона, у которых в активном центре содержится ион железа, способный принимать и отдавать электрон. При дефиците железа у собак развивается микроцитарная гипохромная анемия, возникающая вследствие недостаточности синтеза гемоглобина и сопровождающаяся отставанием в росте. Дефицит железа может провялятся и хрупкостью костей, ломкостью когтей, растрескиванием кожи в уголках рта, воспалением языка, трепетанием сердца при нагрузке.

Магний функционирует в качестве кофактора в более чем 300 известных ферментативных реакциях. Данных элемент участвует в биосинтезе белка, передаче генетической информации через продуцирование ДНК и РНК нуклеотидов и в образовании циклического АМФ, является необходимым компонентом при активации системы комплемента, служит структурным компонентом костей и зубной эмали, принимает участие в мышечном расслаблении, в передаче нервного импульса. Недостаточность проявляется анемией, потерей аппетита, нарушением сердечного ритма; неврологическими симптомами (нечувствительностью, трудностью балансировки при ходьбе, головокружениями, припадками); ментальными изменениями (тревожное возбуждение, страх, депрессия, беспокойство и усиление старт-рефлекса); мышечными симптомами (конвульсии, тремор, мышечные боли, слабость); нарушением кровяного давления, понижением температуры тела.

Кальций участвует в организации скелетной системы, в процессах свертывания крови, в проведении нервных импульсов, в сокращении мускулатуры, в активации ряда ферментов, в обеспечении процессов иммунного ответа. У животных с ярко выраженной гипокальциемией повышена нервно-мышечная возбудимость, основным проявлением гипокальциемии является тетания, ригидность мышц, судороги. К тяжелым осложнениям относят развитие катаракты, отек сосочка зрительного нерва. Может наблюдаться уменьшение сердечного выброса, желудочковая аритмия, гипотония. При дефиците кальция и фосфора, сопровождающимся гиповитаминозом Д у молодняка развивается рахит, у взрослых остеомаляцию и (или) остеопороз.

Фосфор в организме содержится в минеральной форме обеспечивая крепость костей и зубов и в виде органических фосфорсодержащих соединений - фосфопротеинов, нуклеиновых кислот, гексозофосфатов, макроэргических соединений(АТФ,АДФ, креатинфосфата и т.д.). Недостаток фосфора служит причиной развития низкофосфорной формы рахита. При этом наблюдается замедление или полное прекращение роста, нарушение минерализации костей. У взрослых животных гипофосфотоз проявляется остеомаляцией. Наблюдается деминерализация зубов, шатание резцов. Наблюдается нарушение воспроизводительной функции (анэструс, плохая оплодотворяемость, нарушение лактации).

Калий участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия и осмотического давления, а также в метаболических процессах, это касается главным образом обмена углеводов, где он участвует в процессе активации АТФ-азы. Снижение калия а организме сопровождается поражениями скелетной мускулатуры (слабость, утомляемость, вялый паралич), гладкой мускулатуры (уменьшение двигательной активности желудка и тонкого кишечника, паралитический илеус), сердечной мускулатуры, периферической мускулатуры.

Основные функции йода обусловлены его присутствием в составе тиреоидных гормонов. Эти гормоны регулируют основной обмен, расход углеводов, белков, жиров, процессы теплообразования, оказывают влияние на рост, развитие, воспроизводительную функцию. Йод необходим также для обеспечения жизнедеятельности микроорганизмов населяющих желудочно-кишечный тракт.

При недостатке йода в организме нарушается синтез гормонов щитовидной железы. Наблюдается снижение интенсивности основных обменов; гипотермия, слабость, непереносимость холода; развивается микседема, что приводит к утолщению кожи, выпадению шерсти. Животные имеют избыточную массу тела. Часто наблюдается нарушение воспроизводительной функции, развитие ложных беременности и мастопатий.

Медь содержится как в эритроцитах, так и в плазме крови. Около 90 % меди плазмы входит в состав церулоплазмина (Cu – альфа 2- глобулинового комплекса), незначительная часть ионов меди находится в свободном состоянии. Роль меди в организме многогранна. Она принимает участие в образовании эритроцитов, в высвобождение тканевого железа, в развитии скелета, ЦНС, соединительной ткани, входя в состав ряда ферментов: (аскорбатоксидаза, уриказа, цитохром-с-оксидаза, супероксиддисмутаза и т.д.) медь непосредственно влияет на процессы антиоксидантной защиты. Дефицит меди характеризуется анемией, нарушением роста и развития, депигментацией шерсти, нарушением костеобразования, дегенеративными поражениями мозгового ствола и спинного мозга, слабым проявлением течки и отсутствием охоты у самок, перерождением зародышевого эпителия у самцов, дегенеративными процессами в сердечной мышце.

Нами на кафедре биохимии СПбГАВМ было проведено исследование, целью которого явилось выявления влияния применения микроэлементного препарата Хелавит, в состав которого входят данные микроэлементы, на изменение минерального состава крови собак. Исследование проводили на группе клинически здоровых собак (n =15), крупных пород, в возрасте 3-5 лет, содержащихся на коммерческих рационах в условиях питомника. Препарат применяли в профилактической дозе согласно наставлению. Результаты исследования представлены в таблице 1.

Таблица 1. Изменение минерального состава крови собак при применении микроэлементного препарата Хелавит.

Из данных таблицы следует что, при применении микроэлементного препарата Хелавит в крови наблюдается достоверное увеличение концентрации железа в 1,7 раза; меди в 2,5 раза; кальция в 1,2 раза; фосфора в 1,9 раза; калия в 1,3 раза; йода в 3 раза, магния в 2 раза. Исходя из данных исследования, данный препарат можно рекомендовать для применения для профилактики и лечения микроэлементозах собак.

Сравнительная эффективность гомеопатического препарата Мастометрин при различных методах введения в случаях острого эндометрита собак.

Носковская Е.Л. Гавриш В.Г.

ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ им. Н.И.Вавилова».

У собак диагностируют различные заболевания органов размножения. Этиология их различна.

Острые эндометриты чаще развиваются в послеродовый период и имеют яркую клиническую картину. Подозрения на хронический эндометрит возникает при нерегулярности половых циклов, бесплодии, анафродизии.

В литературе авторами приводятся разные схемы лечения эндометрита. Тактика при этом зависит от формы заболевания, наличия и характера осложнений. Данная форма патологии является угрожающим процессом. Сообщается о возможном развитии гнойного воспаления матки, переход острого воспаления в хроническое. Высокая вероятность рецидивов.

Интересным представляется лечение эндометрита гомеопатическими препаратами, в частности Мастометрином. Обращает на себя внимание, что в работах, посвященных проблемам лечения эндометрита, сообщается о достаточно успешных терапевтических результатах.

В последние годы опубликованы работы по использованию данной группы препаратов в различных областях ветеринарной медицины.

В большинстве случаев авторы использовали его как препарат выбора или дополнили его другим гомеопатическим средством.

Цель исследования: Выявить наиболее оптимальный путь введения препарата. (парентерально или методом инъекционной акупунктуры). Последний можно рассматривать как способ локальной, пролонгированной стимуляции точек акупунктуры и создание внутрикожных депо препарата.

Под наблюдением находилось 16 собак, больных эндометритом, разделенных на 2 группы.

Собакам Ι группы (n =11) Мастометрин вводили в/м по 1,5-2 мл, в зависимости от массы тела. В течение первых 5-ти дней инъекции делали дважды в день, затем их количество сокращали до 3-х раз в неделю.

Собакам ΙΙ группы (n = 7) Мастометрин вводили в биологически активные точки (БАТ). Для этого использовали следующие БАТ: № 19,20,22,46,47,51. (воздействие на сосуд Гувернера, меридиан мочевого пузыря, тазовый пояс) по 0,2мл.

Эффективность лечения оценивали по динамике клинических признаков (общее состояние, температурная реакция, истечения из вульвы, рвота).

При анализе крови учитывали содержание лейкоцитов, эритроцитов, колебание гемоглобина, уровень СОЭ.

Исследование крови до лечения показало снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, и было равномерно в обеих группах, составив соответственно в первой группе 5,3 ± 0,87 х 10¹²л, 118,6 ± 6,51 г/л, а во второй группе 5,1 ± 0,38 х 10¹²л,

Проведенное лечение способствовало улучшению этих параметров, но без существенных различий в 1-ой и 2-ой группах.

Соответственно в первой группе 7,2 ± 0,05 х 10¹²л, 122,1±4,92г/л, во второй

123,47 ± 3,89г/л, 7,4 ± 0,35 х 10¹²л. Величина СОЭ и количество лейкоцитов до лечения составили в первой группе 15,6 ± 1,69х10 ⁹/л, 11,21 ± 1,48мм/час.

После лечения в первой группе 9,6 ± 0,09 х 10⁹/л, 1,9 ± 0,36мм/час и во второй

Срок лечения препаратом Мастометрин в первой группе составил 2,6±0,97 суток, а во второй он снизился до 21,0 ± 0,5дня.

Выводы: инъекции Мастометрина в ТА способствуют сокращению сроков лечения при более экономическом расходовании препарата.

Исторические и методологические аспекты внутреннего остеосинтеза при переломах костей конечностей.

Ветврач Евдокимов М.С.,

ООО «Симмер»

Из ныне существующих методов лечения ортопедотравматологических больных внутренний металлический остеосинтез отломков всеобщее признание получил сравнительно недавно, только в середине ХХ столетия.

Обостренно повышенный интерес к проблемам внутреннего металлического остеосинтеза отломков на протяжении последних десятилетий можно объяснить тем, что его появление обеспечило реальную альтернативу консервативным методам лечения и значимый качественный скачок в развитии травматологии и ортопедии. Одновременно это породило массу новых проблем (ошибки, осложнения, теневые моменты), инициировавших в свою очередь углубленное изучение вопросов морфологии и физиологии костной ткани, биомеханики опорно-двигательного аппарата животных, биосовместимости имплантатов и тканей организма.

Можно более или менее верно определить значение четырех последовательных этапов возникновения и развития внутреннего металлоостеосинтеза отломков, выявить и обозначить существенные их особенности.

Предыстория метода (вторая половина XVIII - первая четверть XX столетия)

Сутью полуторастолетнего периода развития хирургии повреждения конечностей, отнесенного мною в разряд предыстории метода внутреннего остеосинтеза отломков, был поиск металлов для изготовления имплантатов, способных обеспечить сращение переломов.

В качестве металлического фиксатора для соединения отломков костей впервые была применена проволока. Достоверно установить фамилию хирурга первым выполнившим операцию внутреннего металлоостеосинтеза отломков не предоставляется возможным, т.к. мнения разных авторов противоречивы, но скорее всего именно Мухин Е.О. (1804) первым использовал проволоку для соединения отломков после резекции кости.

Как бы там ни было, но семена идеи использования металлических фиксаторов для лечения больных с переломами конечностей были посеяны, причем за долго до начала научно-технической революции в мире, до появления простейших способов обезболивания, до наступления эры антисептики и асептики, рентгенологической диагностики переломов и контроля процессов консолидации отломков.

Однако семена идеи использования металла для целей остеосинтеза отломков при переломах костей долго не всходили, а если и прорастали, то давали в течение длительного времени чахлые ростки.

Проще, хотя не без серьезных трудностей, решался вопрос выбора той или иной формы имплантата, того или иного вида остеосинтеза. Так еще в 1886г. Hansmann описал способ фиксации костных отломков металлической пластинкой с винтами, удаляемыми сразу после образования провизорной костной мозоли.

Lane (1891) усовершенствовал метод Hansmann, изготовив пластинки разных размеров, которые фиксировались непосредственно к кортикальному слою кости до полного сращения отломков. Данный способ остеосинтеза довольно быстро получил относительно широкое распространение и постоянно совершенствовался.

Интрамедуллярный металлический остеосинтез впервые применил американский хирург Gaillard (1865) для лечения ложного сустава плечевой кости у 16-ти летнего юноши. В качестве фиксатора отломков служила металлическая трубка.

В Росси первым применил интрамедуллярный металлический остеосинтез К.К. Рейер (1875), который фиксировал костные отломки металлическими гвоздями (штифтами) собственной конструкции.

Итак, возвращаясь к предыстории появления метода внутреннего металлического остеосинтеза, можно однозначно заключить, что хирургам за 150 лет развития медицины удалось разработать два наиболее перспективных варианта остеосинтеза: накостный (серкляжный проволочный шов, фиксация отломков пластинками) и интрамедуллярный металлоостеосинтез. Оставалась другая проблема, человечество еще не знало металлов и их сплавов, отвечающих этим целям по широкой доступности (низким ценам), высокой механической прочности и надежной биологической инертности.

Первым судьбу металлических имплантов в живом организме изучать и отслеживать стал Levert (1829). Он и его последователи, на протяжении последующих ста лет показали непригодность железа и его углеродистых сплавов для целей остеосинтеза из-за развития процессов коррозии с возникновением инфильтратов, абсцессов, остеомиелита.

Например золото и серебро обладали хорошей инертностью в биологической ткани, но были недостаточно надежны, и стоили целого состояния. Красная медь, олово и цинк проявляли высокую токсичность по отношению к окружающим тканям и организму в целом. Сознание технологии напыления металлических изделий хромом и никелем вновь вселило надежду в решении данной проблемы, но эти изделия также подвергались коррозии и вызывали всю гамму гнойно-инфильтративных осложнений.

Первый этап (20-е - конец 50-х годов XX столетия).

Возникновение и освоение метода внутреннего металлического остеосинтеза отломков.

Упомянутой основой появления, а затем и бурного развития метода внутреннего остеосинтеза отломков у больных с переломами костей конечностей стал ряд выдающихся успехов в области металлургии.

Во-первых только в годы Первой мировой войны появились первые безжелезистые (хромово-кобальто-молибденовые сплавы), они были более прочные и не коррозировали в агрессивных средах. Но изделия из этих сплавов имели большой удельный вес, могли производиться только способом литья, были дороги и достаточно хрупки.

Во-вторых, только в 1921 г. на заводах Круппа в Германии была выплавлена первая тонна нержавеющей стали, одна из марок которой (Х18Н9Т) со временем стала основным конструкционным материалом для изготовления имплантатов.

В-третьих, первые граммы металлического титана были получены в лабораторных условиях только в 1940 году (Люксембург). В 1947 г.(США) первая промышленная плавка этого перспективнейшего для медицинских целей металла.

Итак, за первый период развития метод внутреннего металлического остеосинтеза состоялся как таковой, были освоены способы интрамедуллярного, накостного и кортикального остеосинтеза. Шло постоянное накопление опыта, оценивались достижения и углубленно изучались причины ошибок и осложнений.

Период теоретического обоснования идеологии и способов компрессионного остеосинтеза отломков.

Возникновение идеологии компрессионного остеосинтеза неоспоримо началось с фундаментального открытия Krompecher (1937), который в противовес существовавшей тогда теории стадийности процессов репаративной регенерации костной ткани доказал возможность прямого сращения отломков по типу первичного заживления раны мягких тканей, но только тогда, когда восстанавливается полноценный региональный кровоток- основа репаративной регенерации.

Период разработки новых технологий внутрикостного и накостного видов остеосинтеза.

В 1949 г. Danis предложил первую в мире пластинку, способную реализовать идею и сделать шаг от привычного накостного, шунтирующего по своей сути, к компрессионному (стабильному) остеосинтезу.

Y.W. Eggers и соавт. (1949) от шунтирующего варианта накостного остеосинтеза ушли другим путем – вместо отверстий для винтов их пластинка имела два продольных паза, которые более не препятствовали проявлениям мышечного тонуса на сближение отломков после неминуемой резорбции их концов на начальном этапе консолидации и в период обызвествления костной мозоли, когда возможна и необходима дозированная нагрузка конечности.

Весомый вклад в теоретическое осмысление деталей и особенностей кровоснабжения длинных трубчатых костей (анатомо-физиологические требования) в норме и патологии сыграли экспериментальные работы отечественных ученых.

Какие же факторы комплексных экспериментальных исследований кровотока в травмированных конечностях и процессов репаративной регенерации костной ткани следовало учитывать в повседневной клинической практике?

Во-первых, окончательно понятными стали роль, и значение всех трех источников кровоснабжения длинной трубчатой кости (питательные артерии, входящие в мозговую их полость; эпифизарные артерии, обеспечивающие кровоснабжение суставных концов костей, и сеть мелких артериальных ветвей, подходящих к кости со стороны надкостницы). Так, было установлено, что питательная артерия (у большинства костей она одна), проникая в кость, сразу же делится на две ветви – проксимальную (короткую) и дистальную (основную). Именно за счет этой артерии кровоснабжается 2/3 толщины кортикальной пластинки трубчатой кости по направлению изнутри кнаружи. И только внешняя треть получает кислород и питательные вещества из системы мелких периостальных артерий. Все эти источники кровоснабжения необходимы, так как они мало компенсируют функцию друг друга.

Во-вторых, были раскрыты высокие функциональные возможности сосудистой системы длинных трубчатых костей, которые позволяют компенсировать довольно серьезные циркуляторные расстройства, возникающие после перелома и оперативного вмешательства. К примеру, требование обеспечить больному сразу после перелома полноценную транспортную иммобилизацию конечности и надежное обезболивание перелома приобретало четкое биологическое объяснение – выраженность

сосудистого спазма и посттравматического отека резко снижалась по интенсивности и срокам своего проявления, что благотворно сказывалось на качестве последующего оперативного вмешательства и общих результатах лечения.

В-третьих, только после достижения плотного контакта отломков и стабильной их фиксации, только при отсутствии раневой инфекции и минимальной по степени дополнительной травматизации сосудистой сети кости при операции возможно проявление высоких функциональных возможностей системы васкуляризации и процессов репаративной регенерации костной ткани, способных обеспечить первичное заживление костной раны.

В-четвертых, стабильный остеосинтез создает условия для первичного сращения костных отломков, однако сроки их консолидации зависят от степени и характера первичных и послеоперационных микроциркуляторных нарушений.

1962 г. В.И.Фишкин разрабатывает компрессирующий интрамедуллярный фиксатор с анкерным фиксатором – прекрасная идея добиться стабильной фиксации отломков при минимальной травматизации периостального и внутрикостного путей кровотока. Конструкция В.И. Фишкина имела одно «слабое» звено – анкерное устройство, которое часто выходило из строя уже в процессе лечения больных , а в итоге снижалась (падала) степень обездвиженности отломков. Из-за ненадежности анкерного устройства возникли серьезные проблемы с удалением конструкции из кости – его лепестки никак не желали возвращаться в ложе штифта.

Интересна судьба еще одного изобретения того же 1962 г. – интрамедуллярного компрессирующего штифта Vinditi и Binini с блокирующим устройством – прообраза ныне реанимированной идеи обеспечения стабильного остеосинтеза отломков за счет применения компрессирующих внутрикостных штифтов с блокирующими устройствами. К сожалению, идея создания такой конструкции и ее реализация пришлись на тот временной период развития медицины, когда еще не было электронно-оптических преобразователей (ЭОП), надежных и точных кондукторов и направителей.

Невозможно обойти вниманием гвоздь-винт И.Л.Крупко (1963) и гвоздь-штопор К.М.Сиваша (1966). Обе эти конструкции останутся в истории внутреннего остеосинтеза отломков примером слепого и неудачного переноса тех или иных технических решений из неживой природы в организм человека.

Более счастливая судьба была у гвоздя-болта С.С.Ткаченко (1967), предназначенного для интрамедуллярного компрессионного остеосинтеза отломков локтевой и плечевой костей. По всем используемым нами оценочным категориям он серьезных возражений не имел.

При накостном остеосинтезе переход от шунтирующего к компрессионному варианту у нас в стране заслуженно связан с именем Х.С.Рахимкулова (1959), предложившего свою пластину-«замок». Конструкция была сложной и многокомпонентной, работала по принципу храпового механизма.

1966год пластинка Ципоркина с эксцентриком, с помощью которого обеспечивался плотный контакт между отломками. Вместе с тем данная конструкция, к сожалению, унаследовала основной недостаток пластинки Lane – она по сути своей осталась имплантатом шунтирующего типа, так как элемент компрессии был только разовым моментом во время оперативного вмешательства.

Период торжества идеи и расцвета способов (приемов) стабильно-функционального остеосинтеза.

В период расцвета одномоментного, а затем и динамического компрессионного остеосинтеза отломков проф. Ткаченко удалось, отталкиваясь от известных уже теоретических обобщений, сформулировать ряд принципов сугубо прикладного характера, т.е. необходимых в повседневной клинической практике травматологов.

1. Биологический принцип. При выборе и применении того или иного способа оперативного лечения больных с переломами костей следует ориентироваться на минимальную травматизацию тканей, так как «нормальный процесс репаративной регенерации костной ткани может протекать лишь при сохранении основных источников регенерации, которые и обеспечивают в конечном итоге процесс сращения костей».

2. Механический принцип. Применяемый способ остеосинтеза должен обеспечить абсолютно точное сопоставление отломков, их контакт по всей линии излома и надежное обездвиживание. При некоторых видах переломов (многооскольчатые, раздробленные) не представляется возможным выполнить механические требования лечения. А, следовательно, и нет показаний к применению того или иного способа внутреннего металлического остеосинтеза.

3.Прогностический принцип. Он предусматривает профилактику возможных осложнений, и в соответствии с этим предпочтение отдается тому способу, применение которого меньше всего связано с риском тяжелых осложнений.

Была сформулирована доктрина АО, был заложен ряд общих и уже известных принципов, давших в совокупности совершенно новое понимание проблемы. Важно еще подчеркнуть, что каждый из них, взятый в отдельности, был хорошо известен, и на них ориентировались в клинической практике. Это ли не пример того, что в науке полезно периодически осмысливать накопившийся фактический материал.

Период разработки новых технологий внутрикостного и накостного видов остеосинтеза.

Из нового, хочется отметить пластины с угловой стабильностью, пластины ТРХ. Интрамедуллярный остеосинтез с помощью штифтов с блокирующим винтом.

Вопрос об актуальности данных конструкций остается достаточно спорным.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЛИМФОПОЛИФЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СОБАК

Ветврач, Шилов П.С.

Лимфома – это онкологическое заболевание лимфатической ткани, характеризующееся увеличением лимфатических узлов и/или поражением различных внутренних органов, в которых происходит бесконтрольное накопление “опухолевых” лимфоцитов. Термином ”лимфома” обозначают большое количество различных видов заболевания, существенно отличающихся друг от друга по своим проявлениям и подходам к их лечению. Все лимфомы разделяют на две большие группы: лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и неходжкинские лимфомы.

Как правило, первым симптомом лимфомы является значительное увеличение размеров лимфатических узлов. При этом, в отличие от инфекционных заболеваний, лимфатические узлы безболезненны, их размеры не уменьшаются со временем и при лечении антибиотиками. Так же можно наблюдать слабость, повышение температуры тела, потерю веса, нарушение пищеварения.

Термином неходжкинские лимфомы (НХЛ) обозначают довольно большую группу лимфом, которые не являются болезнью Ходжкина (лимфогранулематозом). Неходжкинские лимфомы имеют много подвидов, которые отличаются по гистологической картине, клиническим проявлениям, прогнозу и подходам к их лечению. Одни виды лимфом имеют медленное и благоприятное течение, порой длительное время не требуют специального лечения. Такие лимфомы (в соответствии с классификацией REAL) называют индолентными:

Ряд других лимфом, напротив, характеризуются быстрым прогрессированием, большим количеством симптомов и требуют немедленного начала лечения. Такие лимфомы называют агрессивными:

Встречаются лимфомы с промежуточными характеристиками:

Чаще всего аномальный рост лимфоцитов начинается в лимфатических узлах, при этом развивается классический вариант лимфомы, сопровождающийся увеличением лимфатических узлов. Однако встречаются лимфомы, при которых лимфатические узлы не увеличиваются, т. к. заболевание первично возникает не в лимфатических узлах, а в различных органах: селезенке, желудке, легких, головном мозге. Такие лимфомы называют экстранодальными.

Классификация неходжкинских лимфом Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ 2001 г.):

В-клеточные опухоли из предшественников В-лимфоцитов:

Т- и NK-клеточные опухоли из предшественников Т-лимфоцитов

Т-клеточные лимфомы из периферических (зрелых) Т-лимфоцитов:

б) подробное исследование всех лимфатических узлов (пальпация, при необходимости УЗИ лимфоузлов)

г) появление кровоизлияний и кровотечений, анемии, увеличение лимфатических узлов, селезенки, миндалин…

д) фотодокументирование (как вспомогательный метод)

е) ультразвуковое исследование всех групп периферических, внутрибрюшинных и забрюшинных лимфатических узлов, печени и селезенки, щитовидной железы при больших лимфатических узлах шеи.

а) Рентгенологическое исследование (прямая и боковая проекции)

б) КТ средостения для исключения невидимых при обычной рентгенографии увеличенных лимфатических узлов в средостении в первом случае и поражения легочной ткани и перикарда.

4. Биопсия пораженного лимфатического узла с его последующим морфологическим и иммунологическим исследованием (или цитологическое исследование):

Основным анализом, позволяющим подтвердить диагноз лимфомы, является микроскопическое исследование образца лимфоидной ткани, полученной в результате биопсии (хирургическом удалении лимфатического узла или кусочка ткани, пораженного органа). Эта ткань направляется на морфологическое исследование к врачу-патоморфологу, главной задачей которого является определить в изучаемой ткани наличие опухолевых (лимфомных) клеток. Если врач находит опухолевые (лимфомные) клетки в изучаемом гистологическом препарате, то следующий этап – это определение вида лимфомы.

Пункционная биопсия позволяет получить столбик ткани, размеры которого зависят от технических характеристик пункционной иглы. Объем биоптата может быть достаточным для гистологического исследования, цель которого подтвердить рецидив лимфомы или обнаружить трансформацию лимфомы в случаях ранее установленного диагноза. Пункционная биопсия, проводимая под контролем лучевых методов визуализации, в некоторых случаях бывает единственным способом получения фрагмента опухоли для гистологического исследования из труднодоступных мест.

В основе гистологического исследования биопсий лимфатических узлов лежит детальное исследование тканевой структуры (архитектоники) и клеточного состава биоптата. Гистологическое исследование препаратов, окрашенных гематоксилином-эозином или азур II – эозином, позволяет отнести исследуемую опухоль лимфоидной ткани к одной из групп лимфом, объединенных выраженным морфологическим сходством.

Признаки, объединяющие лимфомы в группы сходного гистологического строения:

д) нодулярнй характер роста опухолевой ткани

е) анапластическая морфология лимфоидных клеток

ж) диффузная полиморфноклеточная лимфоидная пролиферация

з) лимфогранулематозоподобное строение опухоли.

6. Дополнительные методы исследования позволяют уточнить ряд особенностей лимфомы. К ним относят иммунофенотипирование методом проточной цитометрии, цитогенетические и молекулярно-генетические исследования.

Общие принципы иммуногистохимического исследования в диагностике лимфом предусматривают применение в каждом случае панели антител (набор, составленный в соответствии с диагностической гипотезой, возникшей в результате рутинного гистологического исследования биоптата), а не одного какого-либо антитела, и учете комбинации позитивных и негативных результатов реакции в соответствии с известной информацией о морфологическом строении опухоли и фенотипе опухолевых клеток.

Лимфосакромы низкой степени злокачественности

ветврач, Тамошкин Д.А.

Лимфосаркомы низкой степени злокачественности гетерогенная группа заболеваний обьеденяющая лимфомы с длительным течением положительным ответом на терапию и относительной благоприятностью прогноза. В эту группу принято объединять кожные лимфомы и гепатоспленическую форму. Они отличаются от класических высокоагрессивных лимфом длительным течением – без лечения заболевания могут продолжаться 2-3 года, относительно быстрым достижением, стойкостью и большой продолжительностью ремиссии при адекватном лечении.

Кожные или эпителиотропные лимфомы объединяют грибовидный микоз и синдром Сезари.

Заболевание грибовидным микозом довольно распространено среди собак короткошерстных пород и второй половины жизни, пик заболеваемости приходится на 8 лет. Грибовидный микоз имеет довольно характерную клиническую картину – заболевание начинается с единичного плоского опухолевидного образования в толще кожи, далее увеличивающегося в размерах, изъязвляющегося в центре. Как правило, на момент обращения животные имеют несколько опухолевых узлов, нередко поражены лимфатические узлы и животное имеет длительный анамнез. Заболевание протекает хронически, сопровождаясь прогрессирующей слабостью, отказом от корма, истощением. В дальнейшем поражаются лимфатические узлы, обычно региональные к наиболее крупному очагу поражений. Несмотря на характерные поражения, постановка диагноза во многих случаях может представлять определенные трудности, нередко животные поступают на лечение спустя длительное время после начала заболевания. Это, как правило, связанно не только с поздним обращением владельцев за помощью, но и с недостаточно развитой диагностической базой в ветеринарии.

По Кильской классификации он относится к Т – клеточным лимфомам низкой степени злокачественности. Морфологически имеются характерные поражения. Заболевание характеризуется хроническим течением, отсутствием возможности выздоровления и удовлетворительным ответом на проводимую терапию.

Диагноз грибовидного микоза устанавливают морфологически.

Исследование пункционного биоптата периферической части опухолевого узла высоко информативно. Гематологический и биохимический анализы крови, как правило, близки к норме, изменения не специфичны.

Заболевание дифференцируют с вторичными поражениями кожи при лимфомах высокой степени злокачественности, кожными кистами, злокачественными новообразованиями кожи и метастазами в кожу опухолей другой локализации, воспалительными процессами.

Прогноз. Осторожный, в большинстве случаев, заболевание течет, в известной степени, доброкачественно, и при лечении ремиссии могут быть очень длительными. Однако нам приходилось наблюдать случаи достаточно агрессивного течения, когда достаточно быстро (в течении нескольких недель) происходила генерализация процесса. Отдаленный прогноз неблагоприятный.

Лечение. Для лечения грибовидного микоза на разных стадиях заболевания возможно применение разных методов лечения. При небольших единичных поражениях возможно удаление пораженного узла с широким захватом здоровых тканей – не менее 3х сантиметров с каждой стороны с последующим динамическим наблюдением. При множественных поражениях, или крупных единичных рекомендуемое лечение системная химиотерапия. Возможны разные протоколы лечения грибовидного микоза и применение различных препаратов. В зависимости от интенсивности поражения и соматического состояния пациента используют различные протоколы. Мы наиболее часто используем протокол: лейкеран 2 -4мг/м² через день, преднизолон 20 – 40мг/м² через день. Лечение продолжаем все время, пока поддерживается ремиссия или не возникает выраженных побочных эффектов. Протокол характеризуется хорошим лечебным эффектом, и практическим отсутствием гематологической токсичности, что позволяет проводить лечение пациентов амбулаторно. В результате применения данного протокола у пациентов происходит постепенная редукция опухолевых поражений, нормализуется активность животного, масса тела, повышается аппетит. Большинство пациентов получающие лечение по этому протоколу получают стойкие ремиссии. Возможными осложнениями в результате лечения могут быть рвота, диарея, лейкопения (иногда необратимая) вызванные применением лейкерана, полиурия, вызванная применением преднизолона. Синдром Сезари – эпителиотропная лимфома протекающая по типу дерматита. С образованием эрозивно-язвенных поражений. Характерно медленно прогрессирующее течение. Прогноз и лечение не отличаются от грибовидного микоза.

Поражает животных в возрасте 5-9 лет. Клиническая картина неспецифична – медленно, в течении нескольких недель, нарастающее угнетение, снижение аппетита, периодические рвоты, расстройства стула, возможно увеличение живота. Лимфаденопатии при этой форме не наблюдается. На продвинутых стадиях возможно появление незначительного количества асцитической жидкостью. Гематологический анализ крови не специфичен, возможно повышение СОЭ, снижение количества гемоглобина, биохимический анализ указывает на гепатопатию, печеночную недостаточность. Информативно УЗИ исследование органов брюшной полости. Характерна спленгмегалия, множественные или единичные, очаговые или диффузные поражения селезенки и реже печени. Пункционная биопсия селезенки под УЗИ контролем дает материал для гистологического исследования.

Диагноз устанавливают морфологически. Исследуют биоптаты печени и селезенки.

Прогноз. Осторожный. Отдаленный прогноз неблагоприятный. После удаления селезенки наступают длительные ремиссии. Не редки безрицидивные периоды в несколько лет.

Лечение. Оперативное удаление селезенки, с последующей химиотерапией лейкераном. При наличии поражения печени - химиотерапия. Наличие печеночной недостаточности не является абсолютным противопоказанием к началу лечения. На фоне проводимой терапии уровни печеночных ферментов, как правило, довольно быстро снижаются. Как правили лечение дает хороший объективный эффект выраженный в постепенном исчезновении симптомов, улучшении аппетита, нормализации массы тела.

Терапия лимфом низкой степени злокачественности значительно отличается от лечения узловых форм лимфосарком, значительно отличаются течение заболевания и прогноз.

Гепатоэнцефалопатия

Ветврач Сотников В.В.

Главный ветеринарный врач ЗАО «Сеть ветеринарных клиник»

ПЕЧЕНОЧНАЯ энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.

На сегодняшний день патогенез гепатоэнцефалопатии неясен, наблюдается сложный комплекс нарушений ни одно из которых не обеспечивает исчерпывающего объяснения.

Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов, при острой печеночной недостаточности, циррозе печени, липидозе печени у кошек, врожденных портокавальных анастомозах, важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)

Различные симптомы печеночной энцефалопатии, вероятно, отражают количество и тип образующихся метаболитов. Кома при острой печеночной недостаточности часто сопровождается психомоторным возбуждением и отеком мозга, заторможенность и сонливость, характерны для хронической энцефалопатии, иногда понижение температуры тела, повреждение астроцитов нарушение гематоэнцефалического барьера, что в свою очередь может привести к осложнениям воспалительного характера в ЦНС.

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов включающих в себя неврологические и психические нарушения. Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов. Глутамат синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобаждается при помощи кальций зависимого механизма. Высвободившейся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах глутамат захватывается и превращается глутамин при помощи глутаминсентитазы. При этом используется аммиак. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, повреждение астроцитов, уменьшение числа глутаматных рецепторов. Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному. Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены, мышечный тонус на некоторых стадиях повышен. Могут быть судороги мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений. Ухудшение состояния у некоторых пациентов бывает после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и исчезают. Наблюдается вялость, сонливость, понижение температуры тела.

Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.

При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии.

Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что повидимому связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток вызванные анимией и сниженим печеночного кровотока. Больные с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии крвепотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях когда они осложняются бактеримией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров. Шунты могут быть преобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефолографии могут помочь в постановке диагноза.

Гепатоцеребральная дегенерация.( Миелопатия )

Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпелептические припадки, а так же нарушение двигательной функции синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

Метаболическая теория развиния гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения вызывающего гепатоэнцефолопатию в основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как в следствие печеночноклеточной недостаточности так и значительного шунтирования , а так же нарушения метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмитерных систем. В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов особенно аммиак и несколько нейромедиаторных систем взаимодействующих между собой. У каждого больного находящегося в состоянии комы или прикомы кровь может попадать из воротной вены в системные вены минуя печень и не проходя детоксикацию. У больных с нарушением функции гепатоцитов например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям поступает в системные вены. Кроме того в пораженной циррозом печени вокруг долек образуются портопеченочные анастомозы венозные анастомозы, которые функционируют как внутрипеченочные шунты.

В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак наиболее изученный фактор.аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Около пловины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина. В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефолопатии. Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии. Уровень аммиака повышен в крови у 90% пациентов, содержание его в головном мозге может быть тоже повышено. При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия. Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудрожного состояния. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощается и происходит накопление глутамина. Содержание глутамина и альфакетаглутарата в спинномозговой жидкости коррелирует со степенью гепатоэнцефалопатии. Трудно оценить вклад аммиака в развитие гепатоэнцефолопатии, так как при этом состоянии наблюдается изменение в других нейромедиаторных системах. У 10% пациентов уровень аммиака нормальный. Производные метионина, особенно меркаптаны вызывают гепатоэнцефалопатию, поэтому использование метионина в качестве лекарственного препарата недопустимо. Имеются данные что при гепатоэнцефалопатии некоторые токсины такие как аммиак, жирные кислоты, фенолы, меркаптаны действуют как синергисты.

При гепатоэнцефолопатии передача импульсов в катехоламиновых и допоминовых синапсах головного мозга подавляется аминами, образующимися под действием бактерий в кишечнике при нарушении метаболизма предшественников нейромедиаторов в головном мозге. Декорбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмитеров. Они замещают истинные нейромедиаторы. Изменение доступности предшественников медиаторов препятствует нормальной нейропередачи. У больных с заболеваниями печени возрастает содержание в плазме ароматических аминокислот- тиразина, фенилаланина, триптофана, что обусловлено нарушением их дезаминированием в печени. Одновременно понижается содержание аминокислот с разветвленной цепью-валина, лейцин, изолейцина, связанное с увеличением их метаболизма скелетных мышцах и почках в результате гиперинсулинимии, характерной хронической печеночной недостаточностью. Эти две группы аминокислот конкурируют за прохождение в головной мозг. Нарушение их соотношения в плазме позволяет ароматическим аминокислотам проникнуть через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Высокий уровень фенилаланина в головном мозге приводит к подавлению синтеза допамина и образованию ложных нейротрансмитеров фенилэтаноламина и октопамина. При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нйромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования. При гепатоэнцефолопатии наблюдаются другие нарушения метаболизма серотонина. Является ли нарушение в этой системе первичным дефектом , нуждается в дальнейшем изучении. Тяжесть гепатоэнцефалопатии коррелирует с бензодиазепиновой активностью плазмы крови и мочи. Кале больных циррозом печени активность бензодиазепиновых соединений в пять раз выше. Повышение чувствительности к бензодеазипинам подтверждает участие этой нейромедиаторной системы в развитии гепатоэнцефолопатиии.

При гепатоэнцефолопатии может развиться гипогликемия. По мере усугубления печеночной недостаточности наблюдается прогрессирующее нарушение обмена углеводов. Мозг при гепатоэнцефолопатии становится чувствителен к воздействию вредных факторов: опиатов, электролитных нарушений,сепсису, артериальной гипотензии, гипоксии, что не отмечается в норме. Это надо обязательно учитывать при проведении операций и введении в наркоз больных с гепатоэнцефолопатией.

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии, более полезными в этом отношении будут тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз. Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны, сочетание низкого альбумина низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени вызывающих гепатоэнцефалопатию концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл). У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя по крайней мере 6 час после приема пищи, это будет иметь большое значение для диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг. Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl.

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и может даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу ). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Таблица Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот, либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.

Для всех случаев гепатоэнцефалопатии необходимо получить рентгеновские снимки брюшной полости. Печень у кошек и собак с гепатоэнцефалопатией может иметь как маленькие размеры, так и увеличенные и даже нормальные. Для идентификации как внутри, так и вне печеночного шунта и гепатопортальной микроваскулярной дисплазии можно использовать такие виды исследования, как спленопортографию, портографию через вену тощей кишки, портографию через краниальную брыжеечную артерию. Наиболее предпочтительным является метод портографии через брыжеечную вену. После вентрального разреза по средней линии вокруг петли вены тощей кишки помещаются две лигатуры, катетер вставляется в сосуд и закрепляется, использовании металлической иглы недопустимо. Разрез брюшной полости временно закрывается. В катетер вводится соответствующее контрастное вещество, после чего проводится рентгеноскопия или рентгенография в латеральном и вентродорсальном направлениях. В качестве контраста используется омнипак 300 или 350 ,ультравист 370 возможно использование урографина 70% но не желательно из за возможных реакций на этот препарат у животных. Доза омнипака для получения качественного изображения варьирует от 1 мл на кг веса у крупных собак до 2.5 мл на кг у мелких собак и кошек. Рентгеновский снимок делается в момент прохождения контрастного вещества через печень, который наступает к концу ведения препарата. Портография, в ряде случаев имеет решающее диагностическое значение помогает поставить правильный диагноз оценить возможность дальнейшего лечения.

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении этого исследования ультразвуковая диагностика может дать решающие данные в диагностике гепатоэнцефалопатии.

Ядерная сцинтиграфия печени представляет собой неинвазивный метод, пригодный для диагностики, однако его редко используют в повседневной практике.

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады. Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние,фиброз, холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек. Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает дать наиболее правильную оценку возможности восстановления печени выбрать правильное лечение.

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций,фосфор, микроскопия осадка.

У молодых животных симптомы, подобные симптомам гепатоэнцефалопатии, могут появляться в случае идиопатической эпилепсии и при заболевании чумой гипокальциемии. Что касается более взрослых собак, то с гепатоэнцефалопатией можно спутать такие заболевания, как энцефалиты, гипогликемия, некоторые токсикозы, метаболические и эндокринные заболевания, уремия. Для того, чтобы исключить дифференциальные диагнозы и определить природу нарушений, вызывающих гепатоэнцефалопатию, может оказаться необходимым использовать совокупность всех методов исследования.

1 Установление и устранение факторов способствующих развитию гепатоэнцефолопатии.

2 Меры направленные на снижение и образование, и адсорбцию аммиака и других токсинов образующихся в толстой кишке. Они включают в себя модификацию пищевых белков изменение кишечной микрофлоры и внутрикишечной среды.

Выбор метода лечения зависит от клинической картины. Острой или хронической гепатоэнцефолопатии.

1. выявляют факторы способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии

2. очищают кишечник от азотсодержащих веществ.(дают слабительное делают клизму)

6. поддерживают калорийность пищи, количество жидкости электролитный баланс. Для этого проводят инфузионную терапию.(с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.)

7. Для лечения используют препараты солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон) преператы улучшающие реологические свойства крови стабизол, рефортан,

2. Обеспечивают опорожнение кишечника 2 раза в сутки

3. Закисляют содержимое кишечника для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве без белкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество - лактитол, которое принимают в виде порошка

4. При ухудшении состояния переходят на лечение используемое при острой энцефалопатии

Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии данный метод лечения можно применять при врожденных и преобретеннных портокавальных шунтах.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ТОТАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА КОШКИ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЛОКАЛИЗАЦИИ И ИЗУЧЕНИЯ ГИСТОГЕНЕЗА AREA CENTRALIS

аспирант каф. гистологии Паникян К.К.

научные руководители: проф. Чумасов Е.И., проф. Макаров Ф.Н.

Area centralis сетчатки глаза – это особая область, обладающая наивысшей остротой зрения. Именно в этой области зрительная ось пересекает сетчатку. Гистологическое строение area centralis видоспецифично и существенно отличается от строения других участков сетчатки. В работах отечественных и иностранных исследователей можно найти подробные описания морфологии area centralis сетчатки глаза человека и различных видов обезьян. Также имеются данные о строении этой области у кошки, кролика, различных видов птиц и рыб, однако при сравнительном анализе этих данных выявляются некоторые противоречия. Гистогенез area centralis остается малоизученным, а описания сравнительных исследований в литературе отсутствуют.

Целью настоящей работы является изучение пре- и постнатального гистогенеза area centralis сетчатки глаза кошки и приматов в сравнительном аспекте. Для этого нами проводятся светооптические исследования с использованием тотальных препаратов, замороженных срезов толщиной 10 – 20 мкм, а также полутонких (1 – 2 мкм) срезов, использующихся для электронно-микроскопического исследования.

Для изучения гистогенеза area centralis возникла необходимость приготовления добротных и качественных тотальных препаратов сетчатки глаза. Определить местоположение area centralis визуально не представляется возможным, так как ее диаметр очень мал (у взрослой кошки он составляет около 0,9 мм). Известен ряд методов для определения локализации этой области in vivo, которые применяются в основном в физиологических исследованиях, но применение этих методов связано со сложными математическими расчетами. Нам же, для выполнения поставленной задачи, требовалось разработать более подходящий для нас морфологический метод определения локализации area centralis, используя те же тотальные препараты. За основу нами была взята методика изготовления тотальных препаратов сетчатки, описанная Дж. Стоуном (J.Stone, 1981). Эта методика была усовершенствована нами, в результате чего удалось изготавливать постоянные качественные тотальные препараты. Материалом для исследования послужила сетчатка глаза новорожденных котят, котят 10-дневного, 21-дневного, 2,5-месячного и 4-х месячного возраста. Для получения сетчатки нами проводилась транскардиальная перфузия с использованием забуференного 1%-ного глютаральдегида в смеси с 3%-ным параформом, после чего глаз извлекался и погружался в нейтральный 12%-ный формалин, где фиксировался не менее 7-ми дней. На фиксированном глазу скальпелем делался циркулярный разрез позади лимба, в результате чего обнажались внутренние среды глаза. Хрусталик и часть стекловидного тела аккуратно извлекались, а сетчатка осторожно отслаивалась от склеры при помощи офтальмологического изогнутого пинцета. Затем по краям сетчатки делался ряд радиальных надрезов, чтобы расправить сетчатку и придать ей более плоскую форму, после чего сетчатка помещалась в чашку Петри с небольшим количеством физиологического раствора. Под контролем лупы из центра сетчатки скальпелем иссекался кусочек размером примерно 0,8х0,8 см и при помощи фильтровальной бумаги с поверхности сетчатки удалялись остатки стекловидного тела. Ориентиром для взятия кусочков сетчатки послужило хорошо выраженное слепое пятно и отчетливо видимые под лупой магистральные артериальные сосуды. Полученные таким образом кусочки сетчатки были окрашены 0,1%-ным тионином и суданом черным, и заключены в канадский бальзам.

Изучая тотальные препараты, мы обратили внимание на особенности кровоснабжения сетчатки. Во всех исследованных нами препаратах выявилась одна и та же характерная картина ветвления артериальных сосудов в области area centralis. Вблизи слепого пятна в направлении area centralis отходят два сосуда, которые, дугообразно изгибаясь, подходят к ней с двух сторон, разветвляются на все более и более мелкие веточки вплоть до концевых капилляров. Третий сосуд начинается от слепого пятна на значительном расстоянии от первых двух, так же идет в радиальном направлении, а затем поворачивает к area centralis и разветвляется на сеть мелких веточек и концевых капилляров. Таким образом, хорошо выявляется ограниченная системой капилляров бессосудистая зона сетчатки, имеющая эллипсовидную форму (area centralis). По нашим предварительным данным, у котят 4-х месячного возраста эта область имеет приблизительные размеры 450х500 мкм.

На тотальных препаратах, окрашенных тионином, всюду выявляются характерные для сетчатки крупные и средних размеров ганглиозные клетки с пузырьковидным ядром и светлой цитоплазмой, заполненной мелкой зернистостью. Они расположены концентрическими рядами и могут плотно прилежать друг к другу, либо быть разрежены. Эти ряды клеток отделены друг от друга петлями капилляров. Однако вблизи area centralis количество крупных нейронов заметно уменьшается, а для самой area centralis характерна высокая плотность прилежания мелких клеточных элементов друг к другу. В связи с этим, на некоторых препаратах отчетливо выявляются клеточные границы в виде ячеистой сети.

Любопытным на наш взгляд фактом явилось то, что при окраске тотальных препаратов суданом черным хорошо выявляются идущие строго параллельно и плотно прилегающие друг к другу пучки тончайших аксонов, радиально сходящиеся к слепому пятну. Зону area centralis эти пучки огибают, а в самой area centralis не визуализируются.

Таким образом, при помощи морфологического исследования тотальных препаратов удалось разработать критерии локализации area centralis у кошки. Это, в свою очередь, позволяет нам в дальнейшем целенаправленно брать материал для приготовления гистологических криогенных, полутонких и ультратонких срезов.

ИЗУЧЕНИЕ ИМПЛАНТАЦИИ СЕТЧАТЫХ КОНСТРУКЦИЙ ИЗ НИКЕЛИДА ТИТАНА У ПЛОТОЯДНЫХ ЖИВОТНЫХ

А.В.Чернов

ГУ «Клинический центр гастроэнтерологии». Проблемная лаборатория

ЮУНЦ РАМН, Центр ветеринарной медицины, г. Курган

В настоящее время наблюдается интенсивное развитие хирургических технологий, связанных с применением имплантатов нового поколения. К ним относятся отечественные имплантаты из никелида титана - TiNi [1,2,3]. Данный материал обладает сверхэластичностью, эффектом памяти формы, высокой коррозионной устойчивостью, биологической индифферентностью и биомеханической совместимостью. Однако в ветеринарной медицине использование имплантатов TiNi исследовано недостаточно.

Цель настоящей работы - изучить поведение сетчатых имплантационных конструкций из никелида титана (TiNi) в организме плотоядных животных и особенности формирования соединительной ткани в зоне имплантации.

Материалы и методы. Экспериментальную группу составили 26 беспородных собаки обоего пола в возрасте от 4 мес. до 9 лет. Моделировали крупные сквозные дефекты мышечно-апоневротического слоя в боковых отделах живота, в среднем 5 х 5 см, в которые имплантировали предбрюшинно соответствующие по размеру сетки TiNi. Сетчатые конструкции изготавливали из никелидтитановой проволоки марки ТН-10 калибром 60 и 90 мкм по типу рыболовной сети с ячеей 2-3 мм. Зону имплантации не дренировали. Общеклиническое наблюдение дополняли ультразвуковым сканированием (УЗИ) зоны имплантации. Кроме того, в сроки 14 дней, 1, 3, 6 мес. и 1 год проводили ножевую биопсию из зоны имплантации с последующим исследованием биоптатов гистологически и методом сканирующей электронной микроскопии. Продолжительность наблюдения за экспериментальными животными составила 5 лет.

Результаты исследований. Послеоперационный период по своему характеру соответствовал реакции на имплантацию биосовместимого инородного тела без клинических и лабораторных признаков отторжения и других имплантационных осложнений. В ходе УЗИ - контроля и ножевой биопсии зоны имплантации TiNi был обнаружен эффект знакопеременной контракции соединительной ткани, армированной сетчатым имплантатом. Данный эффект представляет собой сокращение (контракция минус) вновь образованной армированной соединительной ткани (в сроки до 3 мес.). В более поздние сроки на отдельных участках имплантации может происходить расширение площади армированной TiNi ткани (контракция плюс).

Морфологические исследования с применением стандартной окраски гематоксилином и эозином, а также пирофуксином по Ван-Гизону срезов фиксированных биоптатов в указанные выше сроки подтверждают неосложненный характер «приживления» имплантатов TiNi. Умеренная воспалительно-клеточная инфильтрация характерна для имплантации инородного тела в ранние сроки без признаков деструктивного воспаления. Формирование зрелой волокнистой соединительной ткани завершается к 1 месяцу эксперимента, и в дальнейшем гистологическая картина сохраняет свою стабильность. В сроки 6 месяцев и более гистологическая картина демонстрирует завершенный гистогенез с ориентацией соединительнотканных волокон вокруг нитей имплантата.

Сканирующая электронная микроскопия (GEOL-JSM 840 фирмы Эйко) имплантатов и новообразованной соединительной ткани дает объяснение прочной фиксации имплантата в соединительной ткани: шероховатый микрорельеф поверхности имплантата способствует росту соединительной ткани непосредственно от поверхности имплантата без образования крупных грануляционных капсул, как при пленчатых имплантатах. Остов соединительной ткани, образованной вокруг имплантата, имеет волоконно-фибриллярный тип строения.

В ветеринарной клинике выполнено 32 операции у кошек и собак с имплантацией сетки TiNi в область дефекта брюшной стенки. Среди них: послеоперационные и рецидивные грыжи - 10, врожденные дефекты средней линии живота и пупка - 7, травматические дефекты брюшной стенки - 5, грыжи промежности - 2, послеоперационные и посттравматические эвентрации, осложненные гнойной инфекцией - 8. Ближайшие и отдаленные (до 5 лет) результаты операций показали отсутствие рецидивов и высокую надежность закрытия дефектов брюшной стенки, в том числе в условиях инфицированной раны, когда другие имплантаты и методы ушивания дефекта были неэффективны.

Заключение. Имплантация тонких сетчатых конструкций TiNi в организм плотоядных животных приводит к формированию полноценной соединительной ткани и ликвидации мышечно - апоневротического дефекта брюшной стенки. Прочность фиксации TiNi в ткани, отсутствие пролонгированной воспалительной реакции и других осложнений в отдаленном периоде свидетельствует о высокой биосовместимости никелида титана как имплантационного материала. Использование сетчатых имплантатов TiNi в ветеринарной хирургии при грыжах и других дефектах брюшной стенки плотоядных животных дает благоприятные ближайшие и отдаленные результаты.

Возможности лучевой терапии в лечении новообразований у животных

к.в.н. Брюшковский К.Ю.

Лучевая терапия злокачественных опухолей применяется в гуманной медицине более ста лет. За это время данный метод лечения завоевал достойное место в противоопухолевой терапии наряду с хирургическим удалением опухоли и химиотерапией. Без лучевой терапии невозможно представить современную онкологию. Лучевая терапия применяется как самостоятельный метод, а также как компонент комплексного лечения онкологических заболеваний. Однако в ветеринарии использование лучевой терапии ограничено трудоемкостью процесса, отсутствием специального оборудования у ветеринарных врачей, отсутствием специалистов в данной области.

В нашей стране только в одной ветеринарной клинике широко используется лучевая терапия для лечения новообразований у животных. Это клиника экспериментальной терапии «Биоконтроль» при Российском онкологическом научном центре им. Н.Н.Блохина в Москве. Там накоплен большой положительный опыт применения лучевой терапии при лечении онкологических заболеваний собак и кошек. За рубежом лучевая терапия шире используется в ветеринарии, но и там такую возможность имеют только крупные научные центры. Наконец и в Санкт-Петербурге ветеринарные врачи смогут применять лучевую терапию для лечения собак и кошек, больных онкологическими заболеваниями. В 2006 году. На базе Центрального научно-исследовательского рентгенорадиологического института Росздрава была создана экспериментальная группа для изучения и использования влияния ионизирующего излучения на спонтанные новообразования у собак и кошек. Кроме ценнейшего научного материала эти исследования дают возможность практикующим ветеринарным врачам оказывать помощь больным животным в тех случаях, которые ранее считались безнадежными.

Целью исследования является изучение воздействия ионизирующего излучения на рост и развитие различных спонтанных новообразований у собак и кошек, разработка оптимальных режимов лучевой терапии, применение радиомодификаторов и химиолучевых методик при лечении онкологических заболеваний в ветеринарии.

Для исследования используются больные животные, направленные из различных ветеринарных клиник города Санкт-Петербурга. Всем животным проводятся морфологические исследования, направленные на определение гистологического типа опухоли, после этого с помощью методов визуальной диагностики определяется точное топографическое положение опухоли относительно окружающих тканей и наличие или отсутствие метастазов. Благодаря этим данным можно определить оптимальный курс лучевой терапии для каждого животного.

Источником ионизирующего излучения служат рентгенотерапевтические аппараты РУМ-17 и РУМ-7, а для гамма терапии аппарат серии «Рокус» с источником излучения Кобальт 60 (⁶⁰Со) высокой активности.

Для опухолей, расположенных на поверхности тела и на слизистой оболочки применяется близкофокусная рентгенотерапия, а для опухолей костей, носовой полости и внутренних органов – гамма-терапия.

При облучении опухолей носовой полости и конечностей применялось облучение с двух противолежащих полей, для усиления терапевтического эффекта.

При использовании близкофокусной терапии шерсть в местах облучения удаляется, а кожный покров санируется.

Для иммобилизации животных во время облучения применялись фиксаторы собственного изготовления. Для возбудимых и агрессивных животных использовали седацию, однако в большинстве случаев этого не требовалось.

Протокол лучевой терапии разрабатывался индивидуально для каждого животного. Суммарная очаговая доза составляла 40 – 60 Грей, разовая очаговая доза от 2 до 5 Грей 2-5 раз в неделю. При формировании протокола мы старались уменьшить разовую очаговую дозу, увеличив количество фракций.

Поскольку работа только начата, еще рано говорить об анализе конкретных результатов. Однако, опираясь на литературные данные и наш скромный опыт, некоторые тенденции уже можно отметить.

Действие ионизирующего излучения на опухоль зависит от многих факторов, но основными являются гистологический тип опухоли и содержание кислорода в опухолевых клетках. При облучении опухоли клетки с высоким содержанием кислорода погибают, а гипоксические клетки выживают и служат источником продолженного роста. Чем больше масса опухоли, тем большее количество в ней гипоксичных клеток.

Некоторые гистологические типы опухолей реагируют на облучение лучше, чем другие: плоскоклеточная карцинома, базально-клеточная карцинома, тучноклеточная опухоль (мастоцитома), лимфома, трансмессивная венерическая саркома.

Сочетание лучевой терапии с хирургической операцией и химиотерапией дает хорошие результаты при лечении сарком мягких тканей, аденокарцином и опухолей костей некоторых локализаций. При облучении опухоли ионизирующее излучение воздействует также и на здоровые ткани организма, что приводит к возникновению побочных эффектов. Различают общие и местные реакции. Общие реакции проявляются в основном при облучении новообразований внутренних органов и зависят от размера и локализации опухоли. При облучении поверхностно расположенных опухолей встречаются местные реакции окружающих тканей на излучение. Их делят на ранние и поздние лучевые повреждения нормальных тканей. Ранние лучевые повреждения возникают в течение 3-х месяцев после облучения. В основном повреждения затрагивают кожу и слизистую оболочку. В зависимости от дозы лучевые поражения проявляются в виде эритемы, дерматитов, аллопеций, язв и некрозов. Следует отметить, что по нашему опыту и по данным литературы кожный покров собак более устойчив к лучевым повреждениям, чем у людей. При облучении на гамма- аппарате мы наблюдали эритемы после 40Грей и аллопеции через две недели после 50 Грей. При облучении на рентгентерапевтическом аппарате лучевые поражения кожи более выражены. Мы наблюдали сухой радиодерматит уже после 30 Грей и влажный дерматит с отеком зоны облучения после 45 Грей. Для лечения использовали компресс с димексидом, облепиховое масло, метилурациловую мазь. Прерывать курс облучения не требовалось, после окончания лучевой терапии кожный покров восстанавливался в течение 10 – 14 дней. После оперативных вмешательств мы рекомендуем начинать лучевую терапию не ранее 7 – 10-го дня, т.к. ионизирующие излучение неблагоприятно влияет на заживление операционной раны. После проведения курса лучевой терапии планировать оперативные вмешательства в зоне облучения желательно не ранее чем через 3 – 4 недели, если позволяет клиническая ситуация. Более ранние оперативные вмешательства осложняются длительным процессом заживления и инфицированием операционной раны.

Актуальность применения лучевой терапии в ветеринарной медицине не вызывает сомнений. На сегодняшний день мы имеем положительный опыт лечения не операбильных новообразований носовой и ротовой полости, новообразований костной ткани у животных. Однако в данной области еще много научно-практических задач, требующих своего решения. Наши исследования будут полезны как для ветеринарной, так и для гуманной медицины.

Определение анатомо-биомеханических особенностей отломков трубчатых костей для стабильности остеосинтеза

Н.В. Сахно, кандидат ветеринарных наук, доцент ФГОУ ВПО «Орловский государственный аграрный университет» (Орел);

И.И. Логвинов, аспирант ФГОУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университет им. К.Д. Глинки» (Воронеж).

Повышение стабильности интрамедуллярного остеосинтеза с целью оптимизации процесса консолидации отломков в послеоперационный период по настоящее время не исчерпано в полном объеме, что обуславливает актуальность и целесообразность проводимых исследований в данном направлении. Следует отметить, что преимущества затронутой нами фиксации отломков показаны в обоснованности применения компрессирующего погружного интрамедуллярного металлополимерного остеосинтеза на основании комплексной оценки с учетом медицинских, экономических и бытовых факторов [3].

Известно, что введение в кости и в мягкие ткани металлических конструкций, различных фиксаторов не безразлично для организма, не безвредно для тканей, соприкасающихся с ними [2]. Однозначно интрамедуллярный остеосинтез сопровождается значительной травмой. Однако жесткость иммобилизации отломков в настоящее время при проведении остеосинтеза занимает ведущее место, как в ветеринарной, так и в гуманитарной травматологии. Поэтому поиск путей по снижению и компенсации травмы, наносимой при интрамедуллярном остеосинтезе, его совершенствованию определяют конкретные задачи.

С этой целью у собак средних и крупных пород нами были проведены морфометрические исследования трубчатых костей периферического скелета, на основании которых в частности у бедренной кости установлена окружность диафиза в верхней, средней и нижней ее трети. Изменчивость морфометрических параметров исследуемой кости на разных участках ее диафиза, а именно их уменьшение, идет в следующей последовательности: верхняя, нижняя и средняя треть диафиза. Такое строение бедренной кости образует костномозговой канал в виде „песочных часов“. Полученные морфометрические параметры костномозгового канала были использованы для моделирования интрамедуллярных фиксаторов, способных нести адекватную нагрузку в послеоперационный период.

В частности для профилактики миграции из костномозгового канала полого стержня, имеющего одинаковое поперечное сечение на всем своем протяжении, потребовалось изменение его формы уже после установки в медуллярной полости с учетом ее анатомического строения. Это возможно за счет пространственной ориентации отдельных частей имплантанта, в частности путем разведения его лепестков в дистальной части костномозгового канала при помощи винта, который ввинчивается в просвет стержня со стороны проксимального эпифиза (рис. 1).

Рис. 1. Ретроградное введение стержня с антимиграционными свойствами в костномозговой канал бедренной кости

Применение такого стержня рассмотрим на примере интрамедуллярной иммобилизации отломков бедренной кости собаки с локализацией перелома на протяжении средней трети ее диафиза (поперечный перелом). Кроме полученной стабильной фиксации имплантанта в дистальном отломке была предусмотрена также его жесткая фиксация в эпифизе проксимального отломка. Последнее было достигнуто за счет выполнения в проксимальном эпифизе оперируемой кости канала для проведения стержня меньше его диаметра на 0,1 мм. Кроме того, жесткость остеосинтеза повышается соответствием диаметра костномозгового канала в самой узкой его части диаметру стержня. Параметры стержня предварительно подбирали рентгенологически с помощью мобильного рентген аппарата марки «Арман» ТУ 25-06 2565-85 при экспозиции 40-50 КV, 10 мsес и удалении объекта исследования от излучателя (фокусное расстояние) в 40-60 см.

После иммобилизации отломков оценивали ее стабильность, при этом определяли наличие упругой и пластической деформации. Упругой деформации соответствовала деформация, которая нивелировалась после снятия нагрузки, тогда как пластическая – влекла за собой необратимые изменения в системе имплантант-кость [1]. Пальпаторно подвижность отломков отсутствовала, деформаций не выявлено. Исследования жесткости системы имплантант-кость были дополнены оценкой ее ротационной стабильности, в результате которой приложение вращательной силы к отломкам в противоположные стороны не вызывало их смещения. Это указывало на достаточно высокую жесткость проведенного нами оперативного соединения отломков стержнем с антимиграционными свойствами. Жесткость такой степени обеспечила благоприятный исход остеосинтеза у всех прооперированных животных.

При клиническом осмотре частичная нагрузка травмированной конечности собаками наступила в среднем по истечении двух недель после остеосинтеза. В то время как полную реабилитацию функции опоры и движения травмированной конечности у прооперированных собак (n=5) наблюдали в среднем на 29-30 сутки, хотя у отдельных животных на 31-33 сутки после остеосинтеза, что и являлось критерием для проведения серии рентгенограмм с целью определения сроков удаления интрамедуллярного фиксатора.

1. Прикладная механика/Под ред. В.В. Джамая. –М., 2004. –С. 67-69.

2. Хирургическое лечение переломов костей. / Под ред. В.А. Полякова. М.: -1977. –С. 18.

3. Шайко-Шайковский А.Г. Основы построения металлополимерных конструкций биотехнических систем для остеосинтеза // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2000. - №1. - С. 45-48.

Оценка хирургических методов лечения переломов костей конечностей у собак

Белов М.В., к.в.н., ассистент кафедры общей и частной хирургии ФГОУ ВПО «СПбГАВМ»

Существуют три основных хирургических метода лечения переломов костей конечностей у собак:

· внутрикостная фиксация с помощью интрамедуллярных штифтов или спиц;

· накостная фиксация с помощью пластин и шурупов;

Главные требования при выборе любого метода остеосинтеза – это осуществление адекватной иммобилизации и репозиции костных отломков, максимальное восстановление опорной функции конечности, предъявление максимальных требований к асептике и антисептике и соответствие выбранного метода фиксации характеру и месту перелома.

Внутрикостная фиксация широко применяется в ветеринарной практике. По нашим данным, примерно 85% переломов конечностей, требующих хирургического вмешательства, приходятся на внутрикостный остеосинтез. Большинство переломов бедренной, плечевой, большеберцовой костей, а иногда и костей предплечья, требуют применения интрамедуллярных штифтов или спиц (рис. 1). Для предупреждения ротации костных отломков лучше всего применять штифты, имеющие четыре равномерные грани.

· интрамедуллярный штифт или спица не должны вводиться или затрагивать суставные поверхности костей, так как в этом случае нарушится восстановление опорной функции конечности, что в дальнейшем может привести к артрозным изменениям в суставе. Чаще всего такие ошибки наблюдаются при лечении надмыщелковых, эпифизарных переломов бедренной, плечевой или большеберцовой костей (рис. 2).

· интрамедуллярный материал должен быть грамотно подобран по длине и толщине, так как слишком толстые штифты препятствуют образованию костной мозоли, а короткие не обеспечивают достаточной стабильности костных отломков.

· надмыщелковые, эпифизарные переломы, для лечения которых используются перекрещиваемые спицы, введенные через латеральный и медиальный мыщелки кости (рис. 3).

· отрывные переломы, для лечения которых используются спицы или штифты и стяжка из серкляжной проволоки (например, перелом пяточной кости) (рис.4).

· доступность технического исполнения операции;

· извлечение интрамедуллярных металлических материалов не требует лишних усилий хирурга при минимальной травматизации мягких тканей.

· недостаточная стабильность костных отломков при оскольчатых, винтообразных или косых диафизарных переломах.

Правильное применение металлических пластин с шурупами для скрепления отломков кости обеспечивает оптимальную стабильность участка перелома и более раннее функционирование конечности, чем при ВФ.

· шурупы должны вкручиваться через оба кортикальных слоя кости;

· в каждый из отломков кости (проксимальный и дистальный) должно быть введено не менее 2-ух шурупов;

· избегать применения пластин со стороны кости, которая испытывает действия сил сжатия, что может привести к деформации или поломки пластины (например, фиксация пластины на каудальной поверхности плечевой кости) (рис. 5);

· грамотный подбор пластины по ширине, длине и толщине в зависимости от характера перелома.

· раздробленные переломы, когда нужно восстановить анатомическую целостность кости (рис. 6);

· переломы, при которых применение интрамедуллярных штифтов или спиц не обеспечивает достаточной стабильности отломков кости (например, перелом/вывих Монтеджи у крупных или средних пород собак) (рис. 7);

· переломы, при которых применение интрамедуллярных штифтов или спиц может нарушить в дальнейшем функцию конечности, из – за чрезмерного воздействия их на капсулу сустава (например, переломы костей предплечья у крупных и средних пород собак, когда введение штифта с дистальной стороны лучевой кости, может вызвать стойкие нарушения функции запястного сустава) (рис. 8) .

· оптимальная стабильность участка перелома;

· наибольшая травматизация мягких тканей при репозиции отломков кости;

· удаление пластины с кости влечет за собой такую же травматизацию мягких тканей, как и при ее установке на кость.

Применение внешних костных фиксаторов (ВКФ).

Известно много видов ВКФ. В ветеринарной хирургии хорошо себя зарекомендовали аппараты внешней фиксации, изготовленные из спиц Киршнера, скрепленных снаружи акриловыми затвердевающими материалами (рис.9). Такие фиксаторы довольно просты в установке и имеют невысокую себестоимость. Недостаток акриловых систем заключается в том, что трудно внести изменения в их структуру, как только будет установлен материал, если такие изменения потребуются на основании контрольных рентгеновских снимков. Другие виды ВКФ могут преодолевать этот недостаток, но в связи с их стоимостью применение таких конструкций может быть экономически невыгодным.

· переломы, при которых невозможно применение интрамедуллярных материалов и накостных пластин из – за ограниченного запаса костной ткани (например, околосуставные и внутрисуставные раздробленные переломы);

· переломы костей конечностей у карликовых пород собак с узким костномозговым каналом, в который трудно или вообще невозможно ввести интрамедуллярный штифт, не говоря уже о накостной пластине (например, переломы костей предплечья у той – терьеров).

· минимальное повреждение мягких тканей в период их применения;

· минимальная травматизация костного мозга;

· обеспечение стабильной иммобилизации костных отломков в самых сложных случаях;

· аппараты внешней фиксации позволяют организовать постепенное увеличение нагрузки на заживающую кость.

· осложнения со стороны мягких тканей (например, выделения экссудата из канала, образованного стержнем; болезненные явления; возможность распространения инфекции на мягкие ткани и кость со стороны выступающих частей костного фиксатора).

· трудоемкий послеоперационный период для владельцев животного (постоянная обработка и контроль за местом выхода стержня из тканей в течение всего периода реабилитации).

Обращая внимание на преимущества ВКФ, не следует применять ее как панацею при лечении всех или большинства видов переломов. Показания к применению аппаратов внешней фиксации довольно определенные и применять их там, где можно использовать ВФ или НФ не имеет смысла, так как недостатки ВКФ в этих случаях могут перекрыть все ее преимущества.

Таким образом, выбор соответствующего метода фиксации отломков кости при переломе, является одним из условий успешного исхода операции и выздоровления животного.

Клинические аспекты хронической почечной недостаточности у кошек.

Герке А.Н., научный сотрудник «Клинико-биохимической лаборатории СПбГАВМ»

Семенова Т.А., практикующий ветеринарный врач.

Почки выполняют экскреторную (выводят продукты обмена), регулирующую (поддерживает объем и состав жидкости в организме) и эндокринную функции (ренин, эритропоэтин и др.). Вследствие острых и хронических заболеваний почек, чаще у пожилых животных, может развиться хроническая почечная недостаточность (ХПН) – нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. У кошек есть некоторые метаболические особенности, которые следует учитывать при изучении и лечении патологии почек.

Этиология и патогенез. ХПН - это состояние, при котором нарушается клубочковая и канальцевая функции почек, развивается уремия, следствием чего является изменение водно-электролитного и осмотического гомеостаза. Независимо от причины поражения почек при ХПН возникают необратимые структурные изменения, приводящие к потере нефронов. Хотя причины развития уремии многообразны, морфологические изменения в почках при ХПН однотипны: выражена фибропластическая трансформация почечной паренхимы с замещением нефронов соединительной тканью и последующим сморщиванием почек. Прогрессирующий процесс склерозирования почечной паренхимы обусловлен как активностью основного заболевания (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и др.), так и гемодинамическими нарушениями воспалительного генеза: влиянием артериальной гипертензии и гиперфильтрации в сохранившихся клубочках.

Наиболее частыми причинами ХПН являются: гломерулонефриты, МКБ, гидронефроз, сахарный диабет, гиперкальциемия, амилоидоз, поликистоз почек и многие другие. Почечная недостаточность может быть результатом острой почечной недостаточности или следствием кумулятивного эффекта в результате повторяющихся незначительных повреждений.

При развитии ацидоза, ограничивается способность поврежденной почки экскретировать ионы водорода и восстанавливать бикарбонат. Развитию почечного ацидоза способствует потеря бикарбонатов с мочой, вследствие нарушения их реабсорбции, что возникает в результате поражения почечных канальцев, снижения активности карбоангидразы и прогрессирования азотемии, при которой нарушается способность выведения шлаков из организма.

Уремия является неинфекционной причиной иммунодефицита, поэтому больные предрасположены к развитию тяжёлых инфекций. Сильно страдает клеточный иммунитет и функции нейтрофилов.

Уремия значительно влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Уремический язвенный стоматит и гастроэнтерит являются косвенными результатами высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке. Бактериальная уреаза расщепляет мочевину до аммиака, который вызывает повреждение слизистой оболочки.

Поскольку синтез гормона кальцитриола осуществляется проксимальными канальцами, ослабленные почки синтезируют недостаточное его количество, частично в силу гиперфосфатемии, а частично в силу почечной недостаточности, связанной с потерей клеток в проксимальных канальцах. Дефицит кальцитриола служит причиной нарушения абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте, ведёт к гипокальциемии и компенсаторному вторичному почечному гиперпаратиреоидизму, что является достаточно поздним признаком ХПН.

Синтез эритропоэтина – другая эндокринная функция почек. Эритропоэтин необходим для нормального эритропоэза и его дефицит, вызванный недостаточным синтезом в измененных почках неизбежно приводит к анемии, которая имеет нерегенеративный характер. Дополнительными причинами анемии являются желудочно-кишечные кровотечения из-за уремии.

Неспособность почек катаболизировать ряд полипептидных гормонов приводит к их избытку с последующими эндокринными и обменными нарушениями. Гастрин, инсулин, глюкагон и гормон роста – эти гормоны накапливаются при недостаточности почечного катаболизма. Избыток глюкагона и гормона роста у некоторых пациентов с уремией приводит к инсулинрезистентности и длительной гипергликемии после приёма пищи (снижение толерантности к глюкозе).

Гипертензия является основным осложнением болезни почек в результате активации ренин-ангиотензиновой системы.

Клинические проявления хронической почечной недостаточности (ХПН) обычно неспецифичные. В клинической картине ХПН нередко на первый план выступают общие клинические симптомы, связанные с интоксикацией - анорексия, рвота, потеря веса, слабость, летаргия, полиурия, полидипсия, кожный зуд (иногда изнурительный). Снижение концентрационной функции почек проявляется синдромом полиурии – полидипсии (относится к ранним проявлениям ХПН). На поздних стадиях развивается нерегенеративная анемия, уремический гастрит, язвенный стоматит, галитоз, дегидратация. Вторично может развиваться синдром "резиновой челюсти", который связан с вторичным гиперпаратиреоидизмом (длительно протекающими гиперфосфатемией и гипокальциемией).

Диагностика основана на результатах лабораторных исследований. Прогностическое значение имеют также инструментальные методы (уменьшение размеров почек на рентгенограмме и при эхографии, увеличение эхогенности, поликистоз – по данным УЗИ).

Для подтверждения диагноза и выявления метаболических нарушений особую ценность представляют лабораторные исследования. Увеличение концентраций мочевины, азота, креатинина в крови является самыми важными признаками почечной недостаточности. Повышение уровня этих метаболитов в крови вызвано снижением депурационной (очистительной) функции почек. Из всех показателей азотистого обмена концентрация креатинина наиболее показательна, т.к. он, являясь компонентом остаточного азота, выводится с мочой путем гломерулярной фильтрации и не подвергается реабсорбции в почечных канальцах. Содержание креатинина в крови здоровых животных достаточно стабильно, не зависит от поступления белков с кормом и интенсивности процессов расщепления их в организме, в отличие от концентрации мочевины. Мочевина не является первичным уремическим токсином (сама по себе она нетоксична), но ее концентрация в сыворотке крови коррелирует со степенью выраженности клинических признаков уремии. Степень гиперфосфатемии изменяется, как правило, параллельно с ростом мочевины, является прогностическим неблагоприятным признаком.

В зависимости от степени снижения клубочковой фильтрации и концентрации креатинина в крови у кошек мы различаем 3 стадии ХПН:

Начальная стадия (концентрация креатинина в крови до 250 мкмоль/л) – сопровождается снижением аппетита, периодической рвотой, возможно появление сухости кожи. Важно помнить, что первые признаки почечной недостаточности проявляются только при потере 65% функционирующей почечной ткани (C. Brovida, 2004).

Консервативная стадия (концентрация креатинина в крови 252 - 440 мкмоль/л) – развивается апатия, угнетение, умеренная полиурия, возможно появление клинических признаков обезвоживания, у некоторых животных наблюдается рвота, понос (возможен гемоколит).

В терминальной стадии (концентрация креатинина в крови более 440 мкмоль/л) наблюдается анемия (часто признаки анемии остаются незамеченными в связи с тяжелым обезвоживанием и гемоконцентрацией, таким образом, показатели гематокрита и гемоглобина остаются в пределах нормы). О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели компонентов остаточного азота в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки.

При биохимическом исследовании сыворотки крови кошек с ХПН, мы обратили внимание на интересный факт: помимо высоких концентраций белка, мочевины, креатинина и часто фосфора, так же повышается уровень амилазы и иногда липазы в крови, без клинических проявлений панкреатита. В этом случае помимо клинических признаков, характерных для ХПН (полиурия, полидипсия, снижение аппетита, легкая анемия) у кошек наблюдаются не поносы и рвота, характерные для панкреатита, а наоборот запоры, приводящие к копростазам. При этом мы обратили внимание на отсутствие рвоты, болей в области эпигастрия, температура тела находилась в пределах физиологической нормы. Интересным является и тот факт, что рост активности амилазы часто начинается при улучшении общего состояния, восстановлении аппетита, снижении концентраций мочевины и креатинина в сыворотке крови, что, очевидно, и объясняет отсутствие рвоты.

Мы предположили, что рост активности амилазы в сыворотке крови может быть вызван снижением процессов выведения амилазы путем фильтрации (макроамилаземия) или усиленной реабсорбцией амилазы в поврежденных почечных канальцах. Для оценки выделительной функции почек были проведены некоторые количественные исследования мочи и сыворотки крови. Было сформировано 3 группы животных – котов и кошек в возрасте от 4 до 12 лет. В первую группу были отобраны животные без признаков почечной недостаточности (концентрация креатинина в крови не превышает 140 мкмоль/л), во вторую – животные с латентной (начальной) стадией почечной недостаточности, в третью – с консервативной стадией ХПН. В пробах крови определяли концентрации гемоглобина, креатинина, мочевины, фосфора, активность амилазы, в пробах мочи – относительную плотность, концентрации белка, креатинина, активность амилазы. Для удобства интерпретации были рассчитаны коэффициенты белок-креатининового отношения в моче (для скорректированной оценки протеинурии) и определено отношение концентрации креатинина мочи к концентрации креатинина в сыворотки крови. Результаты исследования приведены в таблице 1.

Таблица 1. Некоторые показатели почечной функции у кошек.

Таким образом, было установлено, что не зависимо от активности амилазы в крови и состоятельности почечной функции, ее активность в моче у кошек крайне низка и неинформативна. Поэтому оценивать активность процессов цитолиза клеток поджелудочной железы (панкреатит, панкреанекроз) по исследованиям мочи у кошек невозможно, в отличие от человека. Увеличение активности амилазы в крови при почечной недостаточности связано, возможно, с усиленным всасыванием амилазы из кишечника в связи с копростазом и повышенной проницаемостью слизистой кишечника, вызванной мукозитом. Мы полагаем, что в данном случае, увеличение активности амилазы, по-видимому, не связно с непосредственным воздействием уремии на поджелудочную железу, поскольку рост амилазы наблюдается зачастую после стабилизации пациента и перевода консервативной стадии ХПН в латентную или неазотемическую. Хотелось бы отметить, что после проведения симптоматической терапии и устранении копростаза у большей части животных амилаза снижалась до нормы.

Исследованиями доказано, что при прогрессировании ХПН у кошек происходит значительное снижение концентрационной функции почек без значимой протеинурии (как это происходит при ОПН). По-видимому, с этим связано быстрое прогрессирование признаков обезвоживания у кошек при ХПН.

Лечение. Поскольку ХПН - нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек – необходимо понимать, что полное выздоровление невозможно. Большое значение имеет воздействие на факторы, усугубляющие ХПН, вызывающие дополнительное, часто обратимое, снижение клубочковой фильтрации. К таким факторам относятся инфекции мочевых путей, передозировка салуретиков и антибиотиков, гиповолемия, гипонатриемия, гипокалиемия, гиперкальциемия. Необходимо контролировать водный, электоролитный, солевой режим. Раннее ограничение содержания белка и фосфора в корме заметно замедляет прогрессирование ХПН, благоприятно влияя на клубочковую гиперфильтрацию. Необходимо лечение системной гипертензии, которая возникает в результате почечной недостаточности (ингибиторы АПФ, при необходимости диуретики, ограничение натрия в рационе)

Для уменьшения выраженности азотемии в консервативной стадии ХПН могут быть использованы энтеросорбенты. Важное значение имеет коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена. Под контролем уровня кальция и неорганического фосфата в сыворотке крови внутрь назначают карбонат кальция и антациды, связывающие фосфаты. При прогрессировании анемии, вызванной ХПН, успешно используют рекомбинантные препараты эритропоэтина – заместительная терапия ими заметно улучает красное кроветворение. Важно контролировать течение ХПН с помощью регулярных исследований крови и мочи.

Необходимо помнить, что дополнительными факторами риска развития терминальной стадии ХПН являются снижение объёма циркулирующей крови, электролитные нарушения, гипо- или гипертензия, лихорадка и сепсис. Поэтому у таких пациентов назначение нефротоксичных лекарств (гентамицин и др.), проведение общей анестезии и хирургическое вмешательство могут спровоцировать обострение ХПН с развитием терминальной стадии и гибель пациента. В связи с этим, при подозрении на ХПН (возраст старше 6 лет, признаки истощения, бледность слизистых, в анамнезе – полиурия/полидипсия в течение нескольких недель или месяцев, частая рвота и др.) рекомендуется проводить исследования крови для исключения почечной недостаточности. Только после получения сведений о состоятельности выделительной функции почек возможно проведение общей анестезии или назначение потенциально нефротоксичных препаратов.

При развитии терминальной стадии ХПН проводят мероприятия, разработанные при лечении ОПН в стадии анурии. В гуманной медицине проводят лечение хроническим гемодиализом, гемосорбцией и плазмаферезом. Надеемся, что эти основные методы стабилизации пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности будут доступны и ветеринарии.

В заключении можно сказать, что своевременная диагностика заболеваний почек значительно увеличивает продолжительность жизни кошек с ХПН, только специальные исследования помогут установить правильный диагноз и провести корректировку лечения (УЗИ, биохимический и клинический анализы крови, анализ мочи).

Введение пунктата костного мозга при тендинитах у лошадей.

Нарусбаева М.А. кафедра общей и частной хирургии ГАВМ

Сухожилие является составной частью мышцы и, таким образом, относится к активной части двигательного аппарата. Сухожилие состоит из пучков фибрилл, идущих параллельно друг другу и окружённых плотной соединительнотканной оболочкой.

У лошадей основную нагрузку испытывают сухожилия мышц-сгибателей, расположенные на волярной поверхности пясти и плюсны. В этой области расположены три хорошо развитых сухожилия: поверхностный пальцевый сгибатель, глубокий пальцевый сгибатель и его добавочная головка и третий межкостный мускул, который ещё иногда называют поддерживающей связкой. Именно эти сухожилия формируют рельеф задней поверхности пясти и плюсны лошади.

Воспаление сухожилий носит название «тендинит». Любая травма сухожилия (растяжение, надрыв, разрыв) сопровождается воспалением, поэтому ко всем этим состояниям можно применить термин «тендинит».

После случившейся травмы при восстановлении повреждённой ткани сухожилия прослеживается чёткая стадийность.

стадия – острого воспаления. Она продолжается с первого по пятый день. На месте разрыва сухожильных волокон образуется гематома, а в окружающих тканях – отёк.

стадия – регенерации начинается с пятого дня и длится приблизительно до сорок пятого дня. В этот период на месте травмы появляется грануляционная ткань, образованная фибробластами и начинается формирования коллагена. Волокна коллагена ещё очень тонкие и располагаются хаотично.

стадия – созревания новой сухожильной ткани. После сорок пятого дня волокна коллагена начинают ориентироваться параллельно друг другу. Этот процесс возможен только под действием внешнего давления, поэтому в этот период необходимы умеренные нагрузки. Стадия созревания сухожильной ткани может продолжаться очень долго – от шести месяцев до одного года. И не всегда линейная ориентация волокон достигает первоначального уровня.

Ультразвуковая диагностика заболеваний сухожилий широко применяется в ветеринарной практике в последние 15 лет. Для исследования сухожилий лошади используют высокочастотные датчики на 7,5 Мг. Наиболее подходит линейная форма датчика. В зависимости от расположения ультразвукового датчика по отношению к сухожилию, сканирование проводят в поперечном или продольном скане. При травмах сухожилий УЗИ-диагностику необходимо проводить каждые две недели.

При ультразвуковой диагностики определяют:

· Взаимное расположение исследуемых структур и их размеры.

· Внутреннее строение исследуемых структур.

Лечение тендинитов должно проводиться с учётом стадии патологического процесса. В остром периоде назначают весь спектр противовоспалительных препаратов и процедур. В подостром периоде кроме традиционно применяемых втираний раздражающих блистеров, очень хорошо зарекомендовали себя инъекции препарата «Baptan». Этот препарат производится в США, он нормализует производство коллагена и его ориентацию. Препарат вводят под контролем УЗИ. Вместо введения «Baptan» можно использовать инъекции клеток собственного костного мозга.

Мы применили метод введения пунктата костного мозга при тендините сухожилия поверхностного пальцевого сгибателя правой грудной конечности у пятилетней кобылы тракененской породы.

После травмы лошадь только шагала в течении двух месяцев, затем её постепенно начали вводить в работу. Но хромота возобновилась.

При ультразвуковом исследовании в сухожилии поверхностного пальцевого сгибателя был обнаружен центральный дефект, занимающий 20 процентов площади поперечного сечения сухожилия. Повреждённое сухожилие умеренно болезненно и отёчно. Было принято решение применить инъекцию собственного костного мозга.

Взятие пунктата и его инъекцию в повреждённый участок сухожилия проводили под общей анестезией. Для наркоза использовали буторфанол, детомидин и кетамин в общепринятых дозах. Забор костного мозга проводили из сегментов грудной кости специальной иглой для костномозговых пункций. Из одного сегмента единовременно можно забрать не более 8 – 10 мл пунктата, что вполне достаточно для введения в очаг повреждения. Полученный пунктат водили непосредственно в повреждённое сухожилие в несколько точек, с таким расчётом, что бы в одну точку инъецировать не более 1,5-2,0 мл. После введения на область пясти была наложена спиртовысыхающая повязка и парэнтерально введён антибиотик (прокаин-пенициллин). Лошадь держали в деннике в течении пяти дней, затем были начаты шаговые проводки в руках. Через две недели было проведено ультразвуковое исследование повреждённой области. Дефект в сухожилии поверхностного пальцевого сгибателя в виде гипоэхогенного участка полностью исчез. Лошадь начали постепенно вводить в работу и через месяц она была продана новому владельцу без каких бы то ни было признаков хромоты.

Таким образом, введение пунктата собственного костного мозга при тендинитах у лошадей является хорошей альтернативой другим методам лечения и заметно сокращает период выздоровления.

ПОСТАНОВКА ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОБ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ПАТОЛОГИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ У СОБАК

Асс. кафедры биохимии Васильева С.В.

Зав. кафедрой проф. Конопатов Ю.В.

В последние годы у ветеринарных врачей появился интерес к диагностике заболеваний надпочечников у собак. Это связано с одной стороны с тем, что патологии этих желез внутренней секреции у собак в принципе существуют. С другой стороны появилась возможность диагностики как гипер- так и гипофункции надпочечников. Сегодня самым надёжным методом контроля адреналового статуса у животных считается определение уровня кортизола в сыворотке крови. Однако на практике далеко не всегда изменения концентрации этого гормона связаны с патологией самих надпочечников. Известно, что любые стресс-факторы оказывают раздражающее действие на гипоталамо-гипофизарную ось, способствуя увеличению секреции кортизола. Поэтому каждый раз необходимо тщательно анализировать анамнестические данные для выявления причин гиперкортизолемии. Кроме того, при надпочечниковой недостаточности базальный уровень кортизола зачастую оказывается в норме. Проблемы с секрецией этого гормона проявляются как раз в условиях стресса ввиду неспособности кортикального слоя обеспечить адекватный уровень глюкокортикоидов.

Становится понятным, что для подтверждения гипо- и гиперадренокортицизма необходимо проведение функциональных тестов, показывающих ответную реакцию надпочечников на подавление и стимуляцию гормоносекреции.

Для диагностики гипоадренокортицизма (болезни Аддисона) используют следующие функциональные тесты:

· Проба с инсулином. После введения терапевтической дозы инсулина снижение концентрации глюкозы в крови вызывает выброс кортизола с целью усиления глюконеогенеза. Выявляется первичная (надпочечниковая) и вторичная (гипофизарная) формы болезни.

· Проба с синактеном. Синтетический адренокортикотропный гормон стимулирует синтез надпочечниками глюкокортикоидов. Выявляется только первичная форма гипоадренокортицизма.

При подозрении на гиперадренокортицизм необходимо проводить тесты с дексаметазоном. Введение этого синтетического глюкокортикоидного гормона приводит к подавлению секреции АКТГ. Следовательно, через несколько часов после его применения в здоровом организме снизится продукция кортизола. Для подтверждения синдрома Иценко-Кушинга (надпочечниковой формы) используют малые дозы дексаметазона, а для выявления гиперпродукции АКТГ гипофизом – большие дозы.

В медицине уже много лет применяются функциональные пробы для диагностики и мониторинга эндокринологических патологий; в литературе широко освящена техника их постановки. Появившиеся в последние годы издания иностранных авторов (Уиллард М.Д., Тведтен Г., Торнвальд Г.Г., 2004; Торранс Э.Д., Муни К.Т., 2006) включают в себя методики проведения большого и малого дексаметазонового тестов, а также пробу с синтетическим АКТГ у собак. Однако в доступной литературе отсутствуют сведения о применении инсулинового теста для выявления гипофункции надпочечников. Несмотря на то, что данная диагностическая проба имеет ряд недостатков (опасность возникновения угрожающей гипогликемии, индивидуальная чувствительность рецепторов к инсулину), тем не менее, полученный результат может служить веским аргументом при исключении как гипофизарной, так и надпочечниковой формы болезни Аддисона.

В задачу наших исследований входило определение оптимальной дозы инсулина короткого действия (Актрапид МС) и времени повторного взятия крови для проведения функциональной пробы у собак малых пород. Оптимальной мы сочли такую дозу, после введения которой происходит падение уровня глюкозы в крови ниже физиологической нормы и увеличение концентрации кортизола более чем в два раза.

Для исследования были отобраны здоровые собаки (масса 2 – 5 кг) в количестве 6 голов. Было проведено два опыта, в каждом из которых собакам натощак внутримышечно вводился Актрапид МС (в дозе 1 ЕД и 2 ЕД на килограмм массы соответственно) после забора крови, затем кровь забирали из вены через 30, 90 и 150 минут. В каждой пробе определяли концентрацию кортизола и глюкозы в сыворотке крови. Результаты опытов 1 и 2 представлены в таблицах 1 и 2 соответственно.

Анализируя результаты, представленные в таблицах, можно утверждать, что у собак малых пород оптимальной дозой Актрапида МС для проведения функциональной пробы является 2 ЕД на килограмм массы тела. Уже через 30 минут наблюдается падение глюкозы и рост концентрации кортизола почти в 2 раза. Результаты измерений показателей через 90 и 120 минут после начала опыта практически находятся на одном уровне и значительно отличаются от исходных значений. Как видно из таблицы 1, доза 1 ЕД/кг не вызывает достоверных изменений как концентрации глюкозы, так и кортизола в течение всего опыта.

Подводя итог проведённым исследованиям, можно отметить, что для проведения функциональной пробы с инсулиновой гипогликемией для выявления функциональной способности надпочечников у собак малых пород (2 – 5 кг) следует применять Актрапид МС в дозе 2 ЕД/кг массы внутримышечно, повторный забор крови проводить через 90 – 120 минут после его введения.

Чувствительность Nokardia asteroides к антимикробным препаратам.

Л.В. Темникова, СПбГАВМ

Целью работы явилось определение чувствительности Nokardia asteroides, выделенный от больных маститом коров, химиотерапевтическим препаратам in vitro ( 9 культур к 34 антимикробным препаратам: оксациллин, цефалотин, цефазолин, цефатаксим, цефалексин,цефукроксим, канамицин, гентамицин, эритромицин, линкомицин, клиндамицин, рифампицин, ципрофлоксацин, ванкомицин, ампициллин, карбенициллин, цефтриаксон, цефаперазол, цефаклор, цефепим, меропинем, пиперациллин, тетрациклин, левомицетин, стрептомицин, полимиксин, фурадонин, офлоксацин, пефлоксацин, ломефлоксацин, норфлоксацин, доксициклин, тобрамицин, азитромицин).

Проведенные исследования показали, что все культуры Nokardia asteroides оказались высоко чувствительны к ципрофлоксацину, офлоксацину, меропинему, доксициклину, пефлоксацину, норфлоксацину, ломефлоксацину; 7 культур – к тетрациклину и доксициклину; 2 культуры – к тобрамицину. К антимикробным препаратам группы пенициллина, аминогликозидов (гентомицин), макролидов (азитромицин), гликопептидов (ванкомицин), стрептомицина, левомицитина, полимексинов большинство штаммов проявили промежуточную чувствительность.

Все штаммы были резистентными к препаратам группы цефалоспоринов.

Проанализировав результаты исследований можно сделать вывод, что культуры Nokardia asteroides наиболее чувствительны к препаратам группы фторхинолонов и тетрациклинов.

	Сроки исследований	ФГА, %	Антиген из ткани легких, %
1 группа	До вакцинации	38,0±0,7	35,0±0,6
1 группа	После вакцинации	51,0±0,6	8,0±0,3
		ФГА, %	Антиген из ткани почек, %
2 группа	До вакцинации	39,0±0,7	30,0±0,7
2 группа	После вакцинации	51,0±0,6	10,1±0,5

Показатели, ед.из.	До применения Хеловита	После применения Хеловита
Железо, мкмоль/л	8,25 ± 1,06	14,16 ± 1,4
Медь, мкмоль/л	15 ±1,9	37,99 ± 0,24
Кальций, мг%	9,53 ± 1,04	11 ± 0,33
Фосфор, мг%	3.31 ± 0,7	6,22 ± 0,57
Калий, мг%	15,6 ± 0,76	19,67 ±1,05
Йод, мкг%	2,23 ±0,13	6,11±1,02
Магний, моль/л	0,52 ± 0,04	1,02 ± 0,09

	Натощак	Через 2 часа после приема корма
Собака	5	15 - 20
Кошка	4	10 - 15

Показатели	Группы животных
Показатели	1	2	3
Концентрация гемоглобина в крови, г/л	110- 140	70-130	50-115
Концентрация мочевины в крови, ммоль/л	4,0-8,1	8,3 – 13,3	15,6-42,0
Концентрация креатинина в крови, мкмоль/л	98-135	170-200	400- 1300
Концентрация фосфора в крови, ммоль/л	1,05-1,69	1,4-2,0	2,1- 4,0
Активность амилазы в сыворотке крови, МЕ/л	1200-2000	1700-2500	2800-4900
Относительная плотность мочи	1,025-1,060	1,022-1,032	1,010-1,018
Белок/креатининовое отношение в моче	0,02-0,50	0,17-0,60	0,20-1,20
Отношение креатинин мочи / креатинин сыворотки крови	45-100	30-45	5-20
Активность амилазы в моче, МЕ/л	20-200	45-180	50-220

показатели	до иньекции инсулина	через 30 мин после иньекции инсулина	через 90 мин после иньекции инсулина	через 120 мин после иньекции инсулина
концентрация глюкозы, ммоль/л	5,81+0,08	4,72+0,11	3,87+0,09	4,45+0,08
концентрация кортизола, нмоль/л	52,42+3,44	65,59+4,24	72,95+4,59	81,63+6,27